趙小祺　王春光　焦　宏

(河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，河北　張家口　075000)

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老年冠心病患者圍術(shù)期心肌缺血及心律失常的特點

趙小祺王春光1焦宏

(河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，河北張家口075000)

摘要〔〕目的研究老年冠心病患者圍術(shù)期心肌缺血及心律失常的特點。 方法選擇擇期手術(shù)的60～80歲老年冠心病患者42例，另選取同年齡段非冠心病手術(shù)患者30例設(shè)為對照組。連續(xù)記錄患者術(shù)前24 h及術(shù)后48 h心電信息，統(tǒng)計ST段位移幅度及時間，各型心律失常、各時間段心律失常發(fā)生率及持續(xù)時間等。結(jié)果冠心病組ST段下移和ST段抬高發(fā)生率、平均幅度和持續(xù)時間均大于對照組(P<0.05)；冠心病組心動過緩(SB)、高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)、房性早搏(AP)、陣發(fā)性室性心動過速(PVT)發(fā)生率大于對照組(P<0.05)；冠心病組術(shù)前24 h、術(shù)后24 h、術(shù)后24～48 h ST-T改變及心律失常發(fā)生率均顯著大于對照組(P<0.05，P<0.01)。對照組術(shù)后24 h ST-T改變和心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05)；冠心病組術(shù)后24 h和術(shù)后24～48 h心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05)。結(jié)論老年冠心病非心臟手術(shù)患者是圍術(shù)期心肌缺血和心律失常的高發(fā)人群，術(shù)后24 h發(fā)生率最高。

關(guān)鍵詞〔〕冠心?。粐g(shù)期；心肌缺血；心律失常

1河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院

第一作者：趙小祺(1981-)，女，講師，主要從事心血管危重病醫(yī)學(xué)研究。

圍術(shù)期心律失?？偘l(fā)生率約15%～85%，成為威脅患者圍術(shù)期安全的重要問題〔1〕。“老年冠心病患者”是圍術(shù)期心臟事件的高發(fā)人群，對這一人群行非心臟手術(shù)時心血管狀況的評估和圍術(shù)期管理成為臨床共同關(guān)注的問題。心肌缺血和心律失常在圍術(shù)期心血管紊亂中既是重要的癥狀表現(xiàn)也是病情惡化的推動因素，對其正確的判斷和處理直接關(guān)系到患者的圍術(shù)期安全。本文觀察老年冠心病患者圍術(shù)期心律失常的發(fā)作特點及規(guī)律，分析臨床處理措施及療效。

1資料與方法

1.1病例收集與分組冠心病組42例均為60～80歲冠心病患者，男22例，女20例；硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉14例，全麻27例，局麻1例；合并其他疾病需行非心臟手術(shù)，擇期手術(shù)類型有普外科手術(shù)9例、骨科手術(shù)10例、泌尿外科手術(shù)5例、婦科手術(shù)6例、神經(jīng)外科手術(shù)7例、口腔科手術(shù)3例、頭頸外科手術(shù)2例。對照組30例為60～80歲非冠心病手術(shù)患者，男16例，女14例，硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉10例，全麻19例，局麻1例；擇期手術(shù)類型有普外科手術(shù)5例、骨科手術(shù)7例、泌尿外科手術(shù)4例、婦科手術(shù)5例、神經(jīng)外科手術(shù)6例、口腔科手術(shù)1例、頭頸外科手術(shù)2例。麻醉類型有硬脊膜外麻醉、全麻以及局部麻醉。兩組性別、手術(shù)類型、麻醉方式均無顯著性差異(P>0.05)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)冠心病診斷依據(jù)1979年國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織(WHO)臨床命名及診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)冠狀動脈造影證實,或有典型心絞痛、心梗等臨床病史和心電圖變化證實〔2〕。心電圖ST段下移標(biāo)準(zhǔn)：ST段壓低幅度≥0.05 mV；ST段抬高標(biāo)準(zhǔn)：V1～V3導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV，V4～V6及其他肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1 mV〔3,4〕。

1.3研究方法動態(tài)心電圖監(jiān)測采用北京美高儀軟件技術(shù)公司生產(chǎn)的ECGLAB型動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)記錄12通道心電波形。手術(shù)時間確定后，Holter 采集其術(shù)前24 h及術(shù)后48 h動態(tài)連續(xù)心電信息，術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU病房患者心電資料由ICU醫(yī)師提供，心功能專業(yè)醫(yī)師測量分析心電數(shù)據(jù)，統(tǒng)計ST段改變發(fā)生率、幅度、持續(xù)時間、發(fā)生時段以及各型心律失常發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS17.0 軟件包行t及χ2檢驗。

2結(jié)果

2.1ST段改變情況冠心病組ST段下移發(fā)生率〔31(73.8%)〕、平均幅度〔(0.16±0.5)mV〕和持續(xù)時間〔(19.5±5.4)h〕均大于對照組〔5例(16.7%)、(0.09±0.03)mV、(8.5±2.3)h,P均<0.05〕；冠心病組ST段抬高發(fā)生率〔9例(21.4%)〕、平均幅度〔(0.72±0.21)mV〕和持續(xù)時間〔(17.6±3.3)h〕均大于對照組(均為0，P均<0.05)。

2.2各型心律失常發(fā)生率比較冠心病組竇性心動過緩(SB)、高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB,Ⅱ 度Ⅱ 型和Ⅲ 度)、房性早搏(AP)、陣發(fā)性室性心動過速(PVT)發(fā)生率大于對照組(P<0.05)；室性早搏(VP)、加速性室性自主心律(AIR)和室顫(VF)發(fā)生率兩組無明顯差異(P>0.05)。見表1。

2.3不同時間段ST-T改變和心律失常發(fā)生率比較冠心病組術(shù)前24 h、術(shù)后24 h、術(shù)后24～48 h ST-T改變發(fā)生率均顯著大于對照組(P<0.01)；冠心病組術(shù)前24 h、術(shù)后24 h、術(shù)后24～48 h心律失常發(fā)生率均顯著大于對照組(P<0.05)。對照組術(shù)后24 h ST-T改變和心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05)；冠心病組術(shù)后24 h和術(shù)后24～48 h心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05)。見表2。

表1各型心律失常發(fā)生率比較〔n(%)〕

組別nSB高度AVBAPVPAIRPVTVF對照組302(6.7)2(6.7)5(16.7)2(13.3)0(0)1(3.3)0(0)冠心病組429(21.4)1)6(14.3)1)17(56.7)2)7(16.7)2(4.8)4(9.5)1)2(4.8)

與對照組比較：1)P<0.05,2)P<0.01

表2不同時間段ST-T改變和心律失常發(fā)生率比較〔n(%)〕

組別n 術(shù)前24h 術(shù)后24h 術(shù)后24~48h ST-T改變心律失常ST-T改變心律失常ST-T改變心律失常對照組301(3.3)2(6.7)5(16.7)3)6(20.0)3)2(6.7)2(6.7)冠心病組4236(85.7)2)7(16.7)2)40(95.2)2)26(61.9)1)3)32(76.2)2)21(50.0)2)3)

與對照組比較：1)P<0.05,2)P<0.01;與本組術(shù)前24 h比較：3)P<0.05

3討論

老年人心臟的儲備功能及代償調(diào)節(jié)能力減弱，合并冠心病者冠脈狹窄使心肌組織長期處于缺血缺氧狀態(tài)〔5〕。細(xì)胞內(nèi)缺氧會造成細(xì)胞代謝及功能變化以致發(fā)展到結(jié)構(gòu)改變。在此基礎(chǔ)上，擇期手術(shù)又使機(jī)體面臨重創(chuàng)，這種重創(chuàng)來自麻醉藥物和手術(shù)操作。麻醉藥有抑制循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的作用，病人麻醉后外周循環(huán)血管阻力降低，回心血量減少，心輸出量減少，影響冠脈供血，出現(xiàn)心肌的缺血缺氧，容易誘發(fā)心律失常。研究全麻病人血漿心肌肌鈣蛋白的水平后發(fā)現(xiàn)，全麻可引起行非心臟手術(shù)冠心病患者的心肌組織微小損傷，并推測其原因可能是全麻藥物只抑制了大腦皮層邊緣系統(tǒng)和下丘腦對大腦皮層的投射系統(tǒng),但卻不能阻斷局部創(chuàng)傷刺激向交感神經(jīng)低級中樞的傳導(dǎo)，因此心肌損傷依然存在〔6〕。手術(shù)對心血管系統(tǒng)的危害除了其本身的創(chuàng)傷性因素外，還包括由創(chuàng)傷疼痛而至的軀體性應(yīng)激以及緊張、憂慮等情緒反應(yīng)導(dǎo)致的心理性應(yīng)激，并且出現(xiàn)因耗氧量增大引起的心肌氧供相對不足等氧代謝障礙〔7〕。此外，還有術(shù)中用藥、內(nèi)臟牽拉、氣管插管拔管等操作刺激，易引發(fā)心臟電活動紊亂導(dǎo)致各型心律失常，甚至引發(fā)冠脈痙攣導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血。

有研究顯示，對于老年冠心病者,手術(shù)的創(chuàng)傷可引起的某些細(xì)胞因子的升高,如白細(xì)胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、組織因子(TF)等，這些細(xì)胞因子可進(jìn)一步介導(dǎo)術(shù)中的麻醉損傷和以神經(jīng)內(nèi)分泌為主的應(yīng)激性損傷，這些損傷可能導(dǎo)致冠心病患者圍術(shù)期冠狀動脈痙攣及血液高凝,引起嚴(yán)重的心肌缺血，甚至導(dǎo)致粥樣斑塊破裂〔8〕。冠心病急性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)為一過性損傷型ST段移位：當(dāng)急性心內(nèi)膜下心肌缺血時ST段可在幾秒鐘內(nèi)下降0.1 mV以上，以其下降幅度大于0.2 mV為心肌缺血強(qiáng)陽性；當(dāng)急性心肌缺血發(fā)生穿壁性心肌損傷時會出現(xiàn)ST段抬高，抬高幅度多在0.2～2.0 mV之間，提示冠脈閉塞嚴(yán)重〔9〕。

本文結(jié)果提示合并冠心病的高齡患者心血管系統(tǒng)對巨大手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激的耐受性下降，且術(shù)后24 h為圍術(shù)期最危險時段。這一時間段心功能紊亂高發(fā)，并且此期失去麻醉醫(yī)生的密切監(jiān)護(hù)，危險性更大大增加。針對此類患者圍術(shù)期出現(xiàn)的心律失常，情況不十分緊迫時首先排除誘因，如精神緊張、缺氧、低血鉀、二氧化碳潴留、低血壓、低血流灌注、心肌缺血缺氧、疼痛刺激、體溫升高等，少數(shù)病例排除誘因后病情明顯好轉(zhuǎn)。不能自行緩解的病例需藥物干預(yù)，提高心率可以用阿托品,異丙腎上腺素或臨時心室起搏；房顫可給予艾司洛爾、維拉帕米、胺碘酮，一般均逆轉(zhuǎn)；室性心動過速首選利多卡因，為預(yù)防其復(fù)發(fā)可同時補(bǔ)充K+、Mg+；室顫給予硫酸鎂或胺碘酮,快速補(bǔ)鉀，頑固性室顫給予電流除顫。嚴(yán)重室速及室顫心肺復(fù)蘇期間電復(fù)率及電除顫的同時輔助靜脈抗心律失常藥物。

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〔2014-09-11修回〕

(編輯安冉冉/曹夢園)

通訊作者：王春光(1980-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事心血管危重病研究。

基金項目：張家口市科技局資助項目(12110046D-2)

中圖分類號〔〕R540.4〔

文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)24-7064-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.24.043