張文博　聶紅平

北京大學第一醫(yī)院眼科　視覺損傷與修復教育部重點實驗室　北京　100034

糖尿病視神經(jīng)病變

張文博聶紅平△

北京大學第一醫(yī)院眼科視覺損傷與修復教育部重點實驗室北京100034

【關(guān)鍵詞】糖尿病；視神經(jīng)病變

糖尿病慢性并發(fā)癥包括糖尿病大血管病變、糖尿病微血管病變以及糖尿病神經(jīng)病變。糖尿病神經(jīng)病變可以累及中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)等。在眼部糖尿病可累及視神經(jīng)，引起糖尿病視神經(jīng)病變(diabetic optic neuropathy，DON)。目前糖尿病眼部并發(fā)癥已成為主要的致盲眼病，我們對糖尿病視網(wǎng)膜病變已有了較深入的了解，然而對DON則報道不多，少有研究。本文將近年來文獻報道的關(guān)于糖尿病引起的視神經(jīng)病變做以下綜述。

1分類

文獻報導糖尿病導致的視神經(jīng)病變主要分為以下五類：糖尿病性視乳頭病變(diabetic papillopathy，DP)、糖尿病性急性視神經(jīng)炎樣改變、糖尿病性缺血性視神經(jīng)病變、糖尿病性視盤新生血管形成、糖尿病性視神經(jīng)萎縮。

2發(fā)病率

Freund最早于1965年報道了2例糖尿病患者合并視乳頭水腫。1971年Lubow和Makley報道了3例青少年1型糖尿病患者雙眼視乳頭水腫，當時稱為“糖尿病性假性視乳頭水腫”。1980年Appen、Pavan、Barr等先后報道了幾組患者，均為1型糖尿病患者，特點為發(fā)病年齡輕，視力預后好，他們將此病命名為“糖尿病視乳頭病變”。Bayraktar隨后的研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病患者也可以發(fā)生DON[1]。

糖尿病患者視神經(jīng)病變的發(fā)病率報道差別很大。在Zerrin Bayrakta的一項對3 235例糖尿病患者的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，糖尿病合并視盤水腫45例，占1.4%，其中DP16例，占0.49%，缺血性視神經(jīng)病變19例，占0.59%[2]。而國內(nèi)有學者報道糖尿病患者合并DON的發(fā)病率高達48.3%[3]。鄧娟等[4]報道440只眼中合并DON的有19只眼(4.3%)，其中DP有2只眼，占10.5%，缺血性視神經(jīng)病變12只眼，占63.2%，視神經(jīng)萎縮5只眼，占26.3%。李漫麗等[5]報道的2 034只眼中合并DP有15只眼(0.74%)，合并缺血性視神經(jīng)病變有27只眼(1.33%)。發(fā)病率報道不一的原因可能是：(1)研究對象不同；(2)對DON認識不足，從而采用了不同的診斷標準和分類方法；(3)DON的癥狀及體征輕，不易被發(fā)現(xiàn)；(4)在合并有糖尿病視網(wǎng)膜病變時癥狀體征易被忽視。

3發(fā)病機制

目前對DON的發(fā)病機制尚未完全闡明。多數(shù)學者認為是糖尿病導致的代謝紊亂、異常葡萄糖代謝產(chǎn)物的毒性作用、微血管屏障破壞導致的循環(huán)障礙及血管滲漏、神經(jīng)因子減少以及缺氧等多種因素的共同作用結(jié)果。DP的主要發(fā)病機制為視乳頭表面及周圍毛細血管病變導致血管通透性增高，滲漏增加，以及神經(jīng)遞質(zhì)軸性傳導阻滯。缺血性視神經(jīng)病變主要是由于后睫狀動脈供血不足，血管自我調(diào)節(jié)能力紊亂，彈性下降導致的。另外血液黏度增加，血小板聚集也會增加缺血性視神經(jīng)病變的發(fā)病風險。組織缺氧是導致視盤新生血管形成的主要因素[1，6]。Jun-Ping Zhao等比較了10只糖尿病大鼠與10只正常大鼠視神經(jīng)血流量、血管滲透性及視神經(jīng)組織的病理學改變。結(jié)果顯示，糖尿病大鼠視神經(jīng)血流量減少，血管通透性增高，并出現(xiàn)異常的組織病理學改變，如髓鞘丟失、空包形成、異常星形膠質(zhì)細胞增生、神經(jīng)纖維萎縮、血管內(nèi)皮細胞細胞器減少、白細胞聚集黏附內(nèi)皮細胞等[7]。

4臨床特征

4.1糖尿病視乳頭病變患者多雙眼受累，無癥狀或輕度視力下降，多無相對性傳入性瞳孔障礙(Relative Afferent Pupillary Defect，RAPD)，視野通常無異?；騼H僅為生理盲點擴大。眼底檢查視乳頭表現(xiàn)為輕度水腫，表面輻射狀毛細血管擴張，可見線狀網(wǎng)膜內(nèi)出血[8]，70%的患者可合并有黃斑水腫?；颊呖砂榛虿话楦髌诘奶悄虿∫暰W(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)，大部分為非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變。視盤水腫在2～10個月內(nèi)可自發(fā)緩解，患者視神經(jīng)功能障礙輕，視力預后好，一般無視神經(jīng)萎縮[9-11]。眼底熒光血管造影顯示動脈期視盤表層輻射狀毛細血管擴張，隨即擴張的毛細血管滲漏熒光，視盤呈高熒光，晚期視乳頭及周邊滲漏明顯呈彌漫性強熒光[9]。

4.2糖尿病性急性視神經(jīng)炎樣改變患者多無癥狀或僅輕度視力下降，無眼球轉(zhuǎn)動痛，RAPD征陰性。眼底表現(xiàn)類似急性視神經(jīng)乳頭炎，視乳頭充血明顯，色紅，但水腫程度較輕。眼底熒光血管造影表現(xiàn)與DP類似。視野多見中心暗點，生理盲點擴大及弓形視野缺損。此類型與DP的區(qū)別是：DP以視乳頭水腫為主，眼底熒光血管造影視盤滲漏明顯，而急性視神經(jīng)炎樣改變以視盤充血為主，眼底熒光血管造影滲漏較輕[6，12]。

4.3糖尿病性缺血性視神經(jīng)病變糖尿病患者易發(fā)生缺血性視神經(jīng)病變。一項對2萬余例糖尿病患者且長達13 a的研究中發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者中缺血性視神經(jīng)病變的患病率0.7%，而無糖尿病患者缺血性視神經(jīng)病變的患病率為0.5%，差異有統(tǒng)計學意義。糖尿病患者患缺血性視神經(jīng)病變的風險增加40%[13]。眼前部缺血性視神經(jīng)病變多單眼發(fā)病，起病急，視力下降明顯，一般RAPD陽性。眼底表現(xiàn)為視乳頭色淡，節(jié)段性或扇形水腫。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為早期視乳頭缺血區(qū)熒光充盈遲緩呈弱熒光，鄰近的非缺血區(qū)視乳頭表面毛細血管代償性擴張呈強熒光，視乳頭周邊脈絡(luò)膜背景熒光充盈遲緩。晚期由于擴張的毛細血管滲漏，視乳頭上熒光強弱不等。視野損害表現(xiàn)較為多樣，較常見的為神經(jīng)纖維束性視野缺損，既繞過注視點，不以正中線為界的與生理盲點相連的水平偏盲或垂直偏盲。眼后部缺血性視神經(jīng)病變早期無視乳頭水腫，2～4周后視乳頭顏色逐漸變淡。晚期缺血性視神經(jīng)病變可發(fā)生視神經(jīng)萎縮。

前部缺血性視神經(jīng)病變應與DP相鑒別。鑒別要點為：DP的發(fā)病機制為視盤表面和周圍毛細血管病變滲漏，神經(jīng)遞質(zhì)軸性傳導障礙，發(fā)病年齡一般<50歲，起病隱匿，一般無明顯癥狀或僅為輕度視力下降，常無RAPD征，眼底視盤充血腫脹，視盤周圍血管呈放射狀擴張，視野多無明顯損害或僅為生理盲點擴大，眼底熒光血管造影檢查早期表現(xiàn)為毛細血管擴張導致的毛細血管滲漏，晚期滲漏明顯。前部缺血性視神經(jīng)病變的發(fā)病機制為供應視盤的睫狀后動脈阻塞，發(fā)病年齡偏大，往往>50歲，急性起病，視力多嚴重下降，RAPD陽性，眼底視盤色淡，節(jié)段性或扇形水腫，視盤周圍血管減少，視野表現(xiàn)多樣，損害嚴重，常表現(xiàn)為神經(jīng)纖維束性視野缺損，眼底熒光血管造影表現(xiàn)為不同程度的充盈缺損、延遲或局限性低熒光，視乳頭熒光強弱不均，晚期代償擴張的毛細血管滲漏呈強熒光。DP的預后較好，多可自行恢復，而前部缺血性視神經(jīng)病變預后差，易發(fā)展為視神經(jīng)萎縮[1]。然而有研究發(fā)現(xiàn)一些DP病人后期病變加重，可轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖砸暽窠?jīng)病變[14-15]。Almog和Goldstein報道有36%的DP患者最終將轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖砸暽窠?jīng)病變[16]。因此診斷為DP的病人也應該長期隨訪，一旦轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖砸暽窠?jīng)病變應當積極治療，防止視神經(jīng)萎縮。

4.4糖尿病性視乳頭新生血管視盤及附近1個視盤直徑范圍內(nèi)有新生血管形成稱為視盤新生血管。新生血管表現(xiàn)為線團狀、網(wǎng)狀或扇形，有的可深入玻璃體腔。熒光血管造影檢查表現(xiàn)為滲漏明顯，滲漏可至視網(wǎng)膜前及玻璃體內(nèi)，近視乳頭可見無灌注區(qū)。Jansson等[17]對174只糖尿病患者眼睛的研究中發(fā)現(xiàn)，64只眼發(fā)現(xiàn)有視乳頭新生血管。63%的新生血管分布在視盤顳側(cè)，37%的新生血管分布在視盤鼻側(cè)，差異有統(tǒng)計學意義。視盤新生血管有時候易與DP的視盤周圍毛細血管擴張混淆。DP擴張的毛細血管局限在視乳頭表面及視網(wǎng)膜內(nèi)，而視盤新生血管可進入視網(wǎng)膜前及玻璃體內(nèi)。DP擴張的毛細血管為輻射狀，視盤新生血管則表現(xiàn)不規(guī)則，為線狀、網(wǎng)狀、團塊狀。眼底熒光血管造影檢查DP擴張的毛細血管表現(xiàn)為熒光素滲漏到視乳頭表面及視網(wǎng)膜內(nèi)，晚期形成血管影，而視盤新生血管表現(xiàn)為熒光素迅速滲漏，可進入視網(wǎng)膜前及玻璃體，晚期熒光素染料遮蔽其下的視網(wǎng)膜血管。

4.5糖尿病性視神經(jīng)萎縮各種DON晚期均可導致視神經(jīng)萎縮。局限性視神經(jīng)萎縮視野表現(xiàn)為相應方位視野扇形缺損，全視神經(jīng)萎縮視野表現(xiàn)為視野向心性縮小。眼底熒光血管造影視乳頭始終呈弱熒光。

Wolfram綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，發(fā)病率為1/770 000，常于6～14歲發(fā)病。此綜合征包括：特發(fā)性尿崩癥、非自身免疫性I型糖尿病、視神經(jīng)萎縮、耳聾、漸進性神經(jīng)退行性病變等。臨床病程一般分為以下幾個階段：(1)患者出現(xiàn)糖尿病，糖尿病發(fā)生率為99%，伴視神經(jīng)萎縮，表現(xiàn)為視力逐漸下降，視野縮小，色覺異常，眼底視乳頭顏色蒼白，視網(wǎng)膜血管普遍變細，視神經(jīng)萎縮的發(fā)生率為97.5%，但很少出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變。視神經(jīng)萎縮出現(xiàn)的最早，是此病的重要臨床體征。(2)患者出現(xiàn)尿崩癥和耳聾。(3)患者出現(xiàn)尿路異常和尿路擴張。(4)患者出現(xiàn)多神經(jīng)系統(tǒng)異常，如小腦性共濟失調(diào)、肌陣攣、精神癥狀等?；颊叨嗨烙谝蚰X干萎縮引起的中樞性呼吸衰竭[18-19]。因此對于早年發(fā)病的1型糖尿病伴視神經(jīng)萎縮的患者應該引起重視，尤其是家族性的1型糖尿病伴視神經(jīng)萎縮的患者，應該考慮到這種疾病。

糖尿病視網(wǎng)膜病變患者在玻璃體切除術(shù)后可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。原因可能為術(shù)中玻璃體切割頭對視神經(jīng)直接造成損傷，或術(shù)中術(shù)后高眼壓對視神經(jīng)造成的損傷[20]。術(shù)中染色劑可對視神經(jīng)產(chǎn)生毒性作用[20]。有人對15只眼進行玻璃體切除+吲哚青綠輔助剝除內(nèi)界膜治療難治性糖尿病黃斑水腫的眼睛進行研究發(fā)現(xiàn)，7只眼術(shù)后6個月內(nèi)發(fā)生視神經(jīng)萎縮，并出現(xiàn)視野缺損[22]。眼內(nèi)填充硅油后硅油可浸潤視神經(jīng)，對視神經(jīng)造成損傷[22]。硅油甚至可進入蛛網(wǎng)膜下腔及側(cè)腦室。北京協(xié)和醫(yī)院報道了1例眼內(nèi)填充硅油后硅油進入第四腦室的病例。CT檢查可見患者第四腦室及側(cè)腦室高密度影，與眼內(nèi)硅油信號相同，且隨體位的移動而移動[23]。

糖尿病視網(wǎng)膜病變患者激光術(shù)后也可引起視神經(jīng)萎縮。原因可能為激光斑距離視乳頭過近，視乳頭周圍光凝過強破壞脈絡(luò)膜血供，視網(wǎng)膜血管營養(yǎng)供應被破壞[6，24]。Sung等[25]報道了糖尿病視網(wǎng)膜病變病人全視網(wǎng)膜光凝術(shù)后出現(xiàn)視神經(jīng)纖維層變薄。視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層厚度在激光術(shù)后早期略有增厚，之后逐漸變薄。視盤上方、下方及鼻側(cè)變薄最明顯。

5輔助檢查

對懷疑DON的患者，應仔細行眼底檢查，對于有病變的患者應行眼底熒光血管造影檢查。視野檢查是臨床上診斷DON必不可少的依據(jù)。各種DON有不同的視野損害。視覺電生理檢查可用于評價視神經(jīng)的功能。DON患者視覺誘發(fā)電位可表現(xiàn)為P100波潛伏期延長，波幅低于正常。在亞臨床期DON，視覺誘發(fā)電位檢查62%可發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)傳導延遲。另外CT及MRI檢查可用于排除顱腦疾病、鼻源性視神經(jīng)病變引起的視乳頭水腫。55歲以上的DON患者應行紅細胞沉降率檢查，以排除巨細胞動脈炎。其他檢查如C反應蛋白、自身免疫指標、腰穿等也用于DON的輔助檢查。

6鑒別診斷

DON除了各種類型之間的鑒別外，還要與其他原因引起的視神經(jīng)損害相鑒別。單側(cè)DON鑒別于視神經(jīng)炎、感染性視神經(jīng)病變、視網(wǎng)膜靜脈阻塞、巨細胞性動脈炎性缺血性視神經(jīng)病變、假性視乳頭水腫、鼻源性視神經(jīng)病變等。雙側(cè)DON的診斷需除外高血壓視乳頭病變，顱內(nèi)占位性病變引起的顱內(nèi)壓增高性視乳頭水腫、視神經(jīng)乳頭炎，癌浸潤如白血病等[6，8-9]。視神經(jīng)病變表現(xiàn)較為復雜，臨床中對于DON的診斷需要依據(jù)患者病史、癥狀、體征、輔助檢查綜合考慮以明確診斷。

7治療原則

目前對于DON的治療強調(diào)綜合性治療。首先要控制原發(fā)病及致病危險因素，如糖尿病、高血壓、高血脂等?？刂蒲鞘欠乐笵ON的主要措施。有研究表明，糖尿病病程越長，DON的發(fā)病風險越高。因此對于糖尿病超過10 a的患者應定期查眼底以便盡早發(fā)現(xiàn)DON及DR。有研究發(fā)現(xiàn)血糖短時間內(nèi)控制過快是導致DON的風險因素。因此對于血糖過高的糖尿病患者，血糖控制不應過快，應當緩慢將血糖降至正常。視盤杯盤比小的人易發(fā)生DP和缺血性視神經(jīng)病變。因此對于視盤杯盤比小且合并糖尿病的患者應特別注意視神經(jīng)的檢查[5，26-27]。對于缺血性視神經(jīng)病變可以用血管擴張及改善微循環(huán)的藥物，如血管緊張素受體拮抗劑，腎上腺素受體阻滯劑，前列腺素類藥物，中成藥如復方血栓通、復方樟柳堿等。此類藥物可改善微循環(huán)，改善組織缺血缺氧，加快神經(jīng)傳導速度。神經(jīng)生長因子、維生素B12等神經(jīng)營養(yǎng)藥物可修復神經(jīng)損傷、恢復神經(jīng)傳導功能，用于各種類型DON的治療。視盤新生血管是由于視網(wǎng)膜缺氧引起的，應行全視網(wǎng)膜光凝治療，對于反復玻璃體積血的病人應考慮行玻璃體切除術(shù)。糖皮質(zhì)激素可消除水腫，恢復血-視網(wǎng)膜屏障，改善視神經(jīng)血液供應，可用于治療各類型視盤水腫較重的DON患者[6]。DP的癥狀較輕，視神經(jīng)功能損傷輕，多可自行緩解，一般無需特殊治療。近年來一些學者采用玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)藥物治療DP，得到了一些效果。視盤水腫可很快消退，疾病病程可以縮短。但雖抗VEGF治療可快速緩解DP導致的視盤水腫，縮短疾病病程，但目前尚無證據(jù)表明玻璃體腔注射抗VEGF藥物可改善DP的預后[9-10，28-29]，且抗VEGF治療價格昂貴，因此對于DP的患者是否應該積極采取抗VEGF治療尚存在爭議。

一般DP患者預后良好。缺血性視神經(jīng)病變依據(jù)視神經(jīng)缺血的部位和范圍而定，有的可保留較好的中心視力，嚴重的可導致失明。視盤新生血管經(jīng)全視網(wǎng)膜光凝或玻璃體切除治療后，一般預后良好，少部分患者可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。DON的臨床表現(xiàn)多種多樣，在臨床中遇到視力下降的糖尿病患者，應當考慮到DON的可能性，仔細檢查眼底視神經(jīng)，并行相關(guān)檢查，以免漏診。

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(收稿2015-04-14)

通訊作者：△聶紅平，E-mail：nhp-yk@163.com

【中圖分類號】R774.6

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)09-0135-03