劉順林

[關(guān)鍵詞]慢性阻塞性肺病；慢性肺心??；血清淀粉樣物質(zhì)A；B型鈉尿肽

中圖分類號(hào)：R541.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1009-816X（2015）05-0417-02

慢性肺心病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）是呼吸系統(tǒng)的一種常見疾病，多繼發(fā)于慢性支氣管炎、肺氣腫等阻塞性肺疾病，國內(nèi)相關(guān)研究報(bào)道，慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulminary dis-eases，COPD）約25%的患者最終發(fā)展成CPHD。COPD合并CPHD患者常因急性感染以及病情進(jìn)展通氣功能嚴(yán)重?fù)p害導(dǎo)致心力衰竭，如何評(píng)估病情變化及病情的嚴(yán)重程度，對(duì)指導(dǎo)治療有重要的臨床意義。本文通過對(duì)COPD急性加重期（AECOPD）并發(fā)CPHD心力衰竭患者血清淀粉樣物質(zhì)A（SAA）、B型鈉尿肽（BNP）水平的檢測，分析兩者診斷AECOPD并發(fā)肺心病心力衰竭患者的臨床意義。

1.資料與方法

1.1.一般資料：選取2013年5月至2015年4月我院呼吸內(nèi)科收治的AECOPD并發(fā)CPHD心力衰竭患者80例（觀察組），年齡45-71歲，平均（48.43±6.86）歲，其中男56例，女24例。入選我院門診健康體檢人員50例為對(duì)照組，其中男30例，女20例，年齡40-65歲，平均（42.56+5.43）歲，同時(shí)按照心功能分級(jí)將觀察組患者分為4個(gè)亞組。診斷標(biāo)準(zhǔn)：COPD診斷按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)2011年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)，CPHD按照第8版內(nèi)科學(xué)CPHD診斷標(biāo)準(zhǔn)，心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)按照歐洲心臟病學(xué)會(huì)2008年心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。心功能分級(jí)按照1928年美國紐約心臟病學(xué)會(huì)提出的1-4級(jí)的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。所有入選者均排除原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、冠心病、心肌病、高血壓性心臟病、糖尿病、急性左心功能衰竭等疾病。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2.方法：觀察組患者入院后立即抽取靜脈血5ml檢測SAA、BNP，抽動(dòng)脈血2ml，測動(dòng)脈血?dú)夥治?。?duì)照組患者均清晨空腹抽取靜脈血5ml檢測SAA、BNP及動(dòng)脈血2ml測動(dòng)脈血?dú)夥治觥２捎肊LISA法測定SAA，試劑盒購自美國YES公司，采用羅氏公司全發(fā)光免疫分析系統(tǒng)測定BNP，血?dú)夥治鲇擅绹鳱ova PHOX血?dú)夥治鰞x檢測，試劑及標(biāo)準(zhǔn)氣由安圖公司提供。

1.3.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS16.0版統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，多組均數(shù)比較采用單因素方差分析，組間比較用q檢驗(yàn)觀察組變量間相關(guān)性分析采用雙變量相關(guān)分析，計(jì)算其Spearman相關(guān)系數(shù)以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)

2.結(jié)果

2.1.兩組SAA、BNP水平比較：觀察組血清SAA、BNP水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見表1。

2.2.不同心功能分級(jí)組SAA、BNP水平比較：隨著心力衰竭級(jí)別的加重，血清SAA、BNP水平逐漸升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），隨著心力衰竭級(jí)別的升高，血Pa0₂逐漸下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3.COPD患者心力衰竭危險(xiǎn)因素的相關(guān)性分析：觀察組血清SAA、BNP水平與心力衰竭分組顯著正相關(guān)（r=0.37，0.32，均P<0.05），血Pa0₂與心力衰竭分組呈負(fù)相關(guān)（r=-0.29，P<0.05）。

3.討論

COPD患者由于反復(fù)發(fā)生呼吸道炎癥、低氧血癥和高碳酸血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變，引起肺源性心臟病。當(dāng)COPD合并CPHD患者在并發(fā)急性感染等誘因下病情急驟加重導(dǎo)致心力衰竭。

SAA與ERP一樣，是一種急性期反應(yīng)蛋白，通過炎性介質(zhì)如IL-6、IL-1β等誘導(dǎo)。在機(jī)體出現(xiàn)感染、腫瘤、損傷等情況下急驟升高，增高幅度可達(dá)正常水平的1000倍，半衰期也短，僅為1h左右。而且SAA濃度不受抗炎藥、免疫抑制劑、腎上腺皮質(zhì)激素等因素影響。炎癥反應(yīng)在慢性肺源性心臟病的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用。有研究認(rèn)為在排除其他危險(xiǎn)因素的情況下，SAA可作為心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可用作為評(píng)估心血管事件的預(yù)后。本研究中，AECOPD并發(fā)CPHD血清SAA明顯高于對(duì)照組，且血清SAA與心力衰竭程度呈正相關(guān)，說明AECOPD并發(fā)CPHD心力衰竭患者體內(nèi)炎性反應(yīng)逐漸增強(qiáng)，肺內(nèi)組織結(jié)構(gòu)改變顯著，呼吸道阻塞逐漸加重，心肺功能進(jìn)一步損害，其血清SAA亦隨之升高。

BNP主要由左、右心室肌分泌，不僅是左心衰竭的敏感指標(biāo)，也是肺動(dòng)脈高壓和右心室前后負(fù)荷增加致功能不全的敏感指標(biāo)之一。BNP在體內(nèi)分布廣泛，主要生理作用是利鈉利尿和舒張血管，目前已有證據(jù)顯示BNP具有擴(kuò)張肺血管、調(diào)節(jié)肺血管重構(gòu)、降低肺動(dòng)脈壓的作用，可以減輕缺氧導(dǎo)致的肺動(dòng)脈高壓及右心室肥大。其在肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生、發(fā)展過程中可能起重要作用。本文發(fā)現(xiàn)AECOPD并發(fā)CPHD心力衰竭患者血清BNP明顯高于正常對(duì)照組，且隨著患者心衰程度的加重，BNP不斷增高，其與心力衰竭程度正相關(guān)，提示患者BNP升高與急性的感染以及心臟功能的惡化有關(guān)。可能的機(jī)制有：肺是BNP的合成場所之一，也是BNP清除代謝的重要器官之一，CPHD患者的肺部毛細(xì)血管床嚴(yán)重?fù)p失，使BNP清除能力下降；急性加重期時(shí)，血容量增多、肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚及擴(kuò)張等因素均能促進(jìn)心室合成和分泌BNP；急性加重期時(shí)，缺氧、感染及酸中毒等可使心肌損害，左心功能損害，可刺激BNP的合成與分泌。

所以，我們認(rèn)為SAA和BNP均能在AECOPD并發(fā)CPHD心力衰竭患者中預(yù)測其病情的嚴(yán)重性，并可結(jié)合患者的PaO₂進(jìn)行監(jiān)測來指導(dǎo)治療。endprint