陳宏吉 張新江 鄒曉東

馬拉松運(yùn)動歷史悠久，是一項具有世界影響力的田徑運(yùn)動項目。馬拉松跑不單純只是一項競技體育，他更是人類挑戰(zhàn)自我、超越極限、堅持不懈、永不放棄精神的體現(xiàn)。馬拉松運(yùn)動風(fēng)靡世界，在中國擁有深厚的群眾基礎(chǔ)，已成為全民健身運(yùn)動的一種，僅2014年中國境內(nèi)參與全程及半程馬拉松比賽的人數(shù)就達(dá)26萬。揚(yáng)州鑒真國際半程馬拉松比賽始于2006年，2012年至2014年該賽事連續(xù)三年被國際田徑聯(lián)合會(International Association of Athletics Federations，IAAF)評為國際金標(biāo)賽事，這是在中國舉辦的半程馬拉松比賽的最高榮譽(yù)。該項賽事多在每年的4月舉行，賽程除半程馬拉松(21 km)外，還包括10 km跑和迷你馬拉松(5.6 km)。馬拉松參賽選手以非專業(yè)運(yùn)動員為多、地域來源較廣、年齡跨度大；且此項運(yùn)動體力消耗大、運(yùn)動強(qiáng)度高、對參賽運(yùn)動員的個人身體素質(zhì)要求較高。隨著該項賽事影響力的不斷擴(kuò)大，參賽人數(shù)迅速增長，給醫(yī)療保障工作不斷帶來壓力和挑戰(zhàn)。現(xiàn)將2006至2014年共九屆賽事中救治的運(yùn)動員傷病情況進(jìn)行匯總分析，并對其中的重癥病例進(jìn)行臨床特點(diǎn)的分析，為更合理、有效地籌備和實施賽事醫(yī)療保障工作提供指導(dǎo)。

資料和方法

一、一般資料

收集2006至2014年共九屆揚(yáng)州鑒真國際半程馬拉松比賽賽事的運(yùn)動員人數(shù)、救治人數(shù)，外傷性損害及非外傷性損害人數(shù)；分析歷屆傷情的總體特點(diǎn)及所占比例。歷屆數(shù)據(jù)來源于揚(yáng)州市體育局及揚(yáng)州市衛(wèi)生局所提供。

二、方法

三、統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

一、九屆比賽傷情統(tǒng)計

2006至2014年揚(yáng)州鑒真國際半程馬拉松比賽傷情統(tǒng)計。見表1。

表1 揚(yáng)州半程馬拉松比賽相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(例)

注：a救治人數(shù)為比賽設(shè)置醫(yī)療救助點(diǎn)、救護(hù)車、醫(yī)院救治人數(shù)統(tǒng)計，不包括途中志愿者簡單救助的人數(shù)

二、重癥病例情況

九屆賽事中符合APACHEⅡ分值≥10分的嚴(yán)重病例共6例，入院24 h內(nèi)APACHEⅡ評分15～36分。1例發(fā)生在2011年，其余5例均出現(xiàn)在2012年，其中男性5例，女性1例；年齡22～48歲；均為非專業(yè)選手。出現(xiàn)了不同程度的發(fā)熱、意識障礙及實驗室相關(guān)檢查的異常(表2)。表中對應(yīng)相關(guān)指標(biāo)數(shù)值為入院72 h內(nèi)最差值。

表2 6例馬拉松嚴(yán)重病例臨床表現(xiàn)及實驗室檢查

注：a心電圖表現(xiàn)ST 段壓低≥0.5mm、T波的低平、倒置;APACHE為急性生理與慢性健康評分，LDH為乳酸脫氫酶，CK為肌酸激酶，CKMB為同工酶，WBC為白細(xì)胞計數(shù)，BUN為血肌酐,GLU為谷氨酸，ALT為谷丙轉(zhuǎn)氨酶，AST為谷草轉(zhuǎn)氨酶

討 論

一、歷屆賽事傷病情況

從2006年首屆比賽到2014年參與揚(yáng)州鑒真國際半程馬拉松比賽人數(shù)迅速增長，從三百多人發(fā)展到近三年每年一萬余人，比賽規(guī)模不斷擴(kuò)大，救治人數(shù)也隨之上升。九屆賽事半程馬拉松的總參賽人數(shù)63 227人，共救治人數(shù)649人，總傷病率1.0%。其中以外傷性損傷為主，占救治人數(shù)的92.1%，主要表現(xiàn)為肌痙攣、肌肉拉傷、跌倒擦傷、關(guān)節(jié)損傷。這一結(jié)果與國內(nèi)一些城市馬拉松比賽的傷病員疾病構(gòu)成基本相符。文獻(xiàn)[2]報道杭州國際馬拉松比賽傷員中95.5%為外傷性損害，無嚴(yán)重外傷；上海國際馬拉松外傷性損害占受傷參賽數(shù)的88.2%[3]。由于馬拉松比賽跑步賽程長、持續(xù)時間久、能量消耗較大，對人身體基本素質(zhì)的要求高，容易擦傷皮膚、局部起泡、肌肉痙攣、扭傷關(guān)節(jié)等以及誘發(fā)既往的舊傷、累積傷[4]。損傷一般較輕，與賽前準(zhǔn)備活動不充足、比賽中運(yùn)動疲勞、技術(shù)動作不合理、道路條件差等因素有關(guān)[5]。外傷性損傷絕大多數(shù)為輕癥損傷，骨折少見，僅有2例，未出現(xiàn)重癥外傷病例。這些輕癥損傷在比賽現(xiàn)場沿途所設(shè)醫(yī)療救護(hù)點(diǎn)進(jìn)行簡單的冷敷、按摩推拿、止痛、包扎、固定制動等處理即可。極少數(shù)關(guān)節(jié)損傷較重及骨折的病員需送至醫(yī)院進(jìn)行?？凭戎?。比賽醫(yī)療救護(hù)工作應(yīng)以現(xiàn)場救治為主，在各醫(yī)療救護(hù)點(diǎn)增加外科醫(yī)務(wù)人員的安排及外傷用醫(yī)療物品的配置，并在賽前對醫(yī)療志愿者重點(diǎn)進(jìn)行外傷性損傷救護(hù)的培訓(xùn)。非外傷性損傷所占比例僅為7.9%，多表現(xiàn)為虛脫、脫水，嚴(yán)重者意識障礙、高熱、休克。所有6例重癥病例均為非外傷性損害。九屆賽事未發(fā)生1例死亡病例。

二、馬拉松運(yùn)動員重癥運(yùn)動性中暑表現(xiàn)

6例嚴(yán)重病例均出現(xiàn)了不同程度的發(fā)熱，嚴(yán)重者體表溫度達(dá)41.4℃，同時均表現(xiàn)不同程度中樞神經(jīng)功能失調(diào)癥狀，從意識模糊、譫妄到昏迷，符合重癥運(yùn)動性中暑的臨床特征。運(yùn)動性中暑(exertional heatstroke，EH)是指人體運(yùn)動時肌肉產(chǎn)生的大量的熱超出身體所能散發(fā)出的熱，從而使運(yùn)動員體內(nèi)處于一種過熱的狀態(tài)。人處在安靜狀態(tài)時代謝能量消耗不大，運(yùn)動后特別是劇烈運(yùn)動后，大量能量產(chǎn)生，可達(dá)到平靜時的20～25倍。運(yùn)動產(chǎn)生的大量熱能中只有約25%用于肌肉做功，剩余的熱能必須將其排出體外，否則就無法保持人體溫度的平衡。劇烈運(yùn)動所產(chǎn)生大量的熱可使體溫升高到40℃甚至更高[6]，即使是經(jīng)過良好耐熱訓(xùn)練的運(yùn)動員也只能承受體核溫度為39℃～41℃的體溫，42℃為人體所能承受的最高體溫上限。人體可以通過排汗、血液由內(nèi)臟向皮膚轉(zhuǎn)移、心臟每搏輸出量增加、呼吸頻率增快等生理變化來降低熱負(fù)荷[7]。當(dāng)人體的產(chǎn)熱、散熱平衡被打破后，熱的蓄積對機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生直接的損傷作用，損傷組織細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，多臟器出現(xiàn)臨床和病理性損傷[8]，包括心臟損害、中樞損害、肝損害、腎損害、凝血功能異常等。EH的主要特征就是體內(nèi)核心溫度>40℃和精神狀態(tài)的變化，是最嚴(yán)重的與運(yùn)動相關(guān)的熱疾病表現(xiàn)[9]。在高熱的攻擊下，大腦和脊髓細(xì)胞受損凋亡，腦組織水腫、腦部局灶性出血，繼之顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)不同程度的意識障礙和精神異常。小腦Purkinje細(xì)胞是從小腦皮質(zhì)發(fā)出的能夠傳出沖動的神經(jīng)元，其功能是活動時協(xié)調(diào)動作；他對熱損害極為敏感，受損后主要表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)癥狀，但本組患者未發(fā)現(xiàn)存在小腦功能受損表現(xiàn)。身體狀態(tài)不佳、鹽或水的缺乏、熱的適應(yīng)性差等都是運(yùn)動性中暑的易發(fā)因素。EH早期可表現(xiàn)為發(fā)熱、出汗失調(diào)、精神錯亂、定向障礙、抑郁等。此時，若不能給予快速有效的治療措施將會使病情更加嚴(yán)重，造成體內(nèi)更大的損害[10]。Hostel等[11]認(rèn)為，在馬拉松比賽現(xiàn)場將精神狀態(tài)明顯異常且伴隨人體核心溫度升高做為運(yùn)動性熱疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)可能會延遲疾病的識別、延誤治療。對只要表現(xiàn)為不同程度精神異常的馬拉松運(yùn)動員立即在比賽現(xiàn)場設(shè)置的醫(yī)療救護(hù)點(diǎn)進(jìn)行現(xiàn)場降溫及其他處理，超過一半以上的人員可好轉(zhuǎn)離開，無需送至醫(yī)院。EH的早期識別、及早干預(yù)尤為重要。6例重癥患者均為業(yè)余選手，提示經(jīng)過良好專業(yè)訓(xùn)練、比賽經(jīng)驗豐富、運(yùn)動耐力強(qiáng)、對熱應(yīng)激適應(yīng)能力好的專業(yè)運(yùn)動員不易發(fā)生重癥EH。

三、重癥EH患者實驗室指標(biāo)意義

肌酸激酶(CK)主要存在于人體骨骼肌中，是臨床常用的一項生化指標(biāo)。其活性的變化用于評價肌肉承受刺激的程度、骨骼肌微細(xì)損傷的輕重、肌肉適應(yīng)與恢復(fù)的情況[12]。血清中CK的數(shù)值與運(yùn)動強(qiáng)度和運(yùn)動持續(xù)時間呈正比，即運(yùn)動強(qiáng)度越大，運(yùn)動持續(xù)的時間越長，運(yùn)動后血清CK活性升高越明顯[13]。經(jīng)常運(yùn)動、對運(yùn)動適應(yīng)力好的人，即使高強(qiáng)度、長時間運(yùn)動后CK活性的增高幅度較小[14]，其肌膜更加穩(wěn)定。馬莉等[15]研究中20位業(yè)余馬拉松運(yùn)動員賽后CK值均出現(xiàn)明顯升高，最高值666 U/L。蔡鐵良等[16]對54名業(yè)余馬拉松選手的研究結(jié)果也顯示賽后運(yùn)動員的CK值100%升高，5倍以上占20%，最高達(dá)3 538 U/L。本組6例重癥病例全部出現(xiàn)CK的明顯升高，最低755 U/L，最高達(dá)到了20 433 U/L；其CK升高達(dá)到正常值的10倍以上，甚至100倍，意味著出現(xiàn)了骨骼肌的急性廣泛破壞和溶解。CK的明顯升高是肌細(xì)胞膜破壞的重要標(biāo)記，其值高于正常5倍以上作為橫紋肌溶解癥(RM)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[17]。RM的發(fā)生機(jī)制尚未明確，目前認(rèn)為肌細(xì)胞膜損傷和(或)細(xì)胞能量代謝障礙與RM的發(fā)病有關(guān)。持續(xù)、重復(fù)、高強(qiáng)度的肌肉收縮引起肌肉產(chǎn)熱，代謝率和能量消耗增加，降解酶活力也增強(qiáng)，從而影響橫紋肌細(xì)胞膜的完整性。橫紋肌結(jié)構(gòu)受損的主要原因之一還有運(yùn)動時肌纖維過度的牽拉[18]。運(yùn)動產(chǎn)生大量熱能后，為了散熱皮膚血管擴(kuò)張、血流增加，這樣供應(yīng)肌肉的血流就會相應(yīng)減少，在肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損的情況下又出現(xiàn)缺血損害，從而進(jìn)一步加重肌肉損傷，毛細(xì)血管通透性增高，組織間隙水腫，并產(chǎn)生大量氧自由基、炎性因子；這些產(chǎn)物損害細(xì)胞膜正常的流動性和滲透性，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，Ca2+內(nèi)流、Na+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)鈣超載，激活胞內(nèi)多種酶類，最終發(fā)生肌細(xì)胞膜降解、肌細(xì)胞溶解；肌細(xì)胞溶解后肌球蛋白和其他細(xì)胞因子被釋放到血液循環(huán)中去，并從尿液中排出。RM患者可以出現(xiàn)肌痛、醬油色尿、尿蛋白陽性、尿隱血陽性、尿肌紅蛋白試驗陽性，嚴(yán)重者急性腎功能衰竭，少尿或無尿、肌酐、尿素氮升高。以往認(rèn)為腎小管內(nèi)形成肌紅蛋白管型堵塞腎小管是橫紋肌溶解引起腎損傷的主要發(fā)病機(jī)制；腎前性因素血容量不足、腎血流量下降也與腎功能衰竭發(fā)生有關(guān)。近年研究認(rèn)為，亞鐵血紅素在腎小管損傷中承擔(dān)了重要的角色，它是肌紅蛋白分解后產(chǎn)生，大量游離血紅素使蛋白變性、破壞細(xì)胞膜的完整性、降低多種酶的活性、損害線粒體功能，還能誘發(fā)OH+自由基形成，通過其炎癥效應(yīng)介導(dǎo)造成腎小管上皮細(xì)胞損傷[19]。6例患者除1例外均出現(xiàn)了尿隱血陽性。尿隱血陽性而未見紅細(xì)胞也是RM診斷的標(biāo)準(zhǔn)之一[17]。雖然3例患者病程中有短暫的少尿，5例出現(xiàn)尿隱血、尿蛋白陽性及血肌酐、尿素氮的輕度升高，但無1例發(fā)生急性腎功能衰竭。有文獻(xiàn)[20]指出并非所有的RM患者都會出現(xiàn)腎功能衰竭，4%～33%的RM患者會發(fā)生急性腎功能衰竭。肌溶解后CK數(shù)值的升高程度與發(fā)生腎功能衰竭的程度并不一致，有患者CK接近20萬U/L也沒有導(dǎo)致腎功能衰竭[21]。有學(xué)者認(rèn)為早期特別是在腎功能尚未出現(xiàn)衰竭以前就積極行血液凈化治療是成功搶救RM的關(guān)鍵[22]。本組中3例患者均在入院24 h內(nèi)開始了連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)治療，這可能也是未導(dǎo)致急性腎功能衰竭的原因之一。

血清肌鈣蛋白T(cTnT)、CK-MB、LDH以及心電圖檢查是臨床上用于評價急性心肌缺血性損害的常用指標(biāo)。cTnT存在于心肌纖維的細(xì)肌絲中，對心肌缺血診斷具有特異性強(qiáng)，靈敏度高的特點(diǎn)[23]。劉凌[24]的試驗表明，馬拉松運(yùn)動后血清cTnT濃度顯著升高，出現(xiàn)可復(fù)性心肌受損和一過性心功能失調(diào)。Neilan等[25]的研究也表明，業(yè)余馬拉松選手較專業(yè)訓(xùn)練選手更易出現(xiàn)cTnT的升高、短暫性心臟損傷。CK-MB大量存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，血中CK-MB比例較高可認(rèn)為是來自心肌細(xì)胞的逸出[26]。LDH是心肌組織細(xì)胞中糖無氧酵解的關(guān)鍵酶，是衡量機(jī)體無氧代謝能力的主要酶類。運(yùn)動后即刻血清LDH活性可顯著增加[15]。該值可以用于對運(yùn)動員身體機(jī)能狀態(tài)、對運(yùn)動負(fù)荷的適應(yīng)程度和運(yùn)動后的恢復(fù)情況作出合理評定。有研究表明[27]心肌酶CK-MB、LDH的升高與運(yùn)動強(qiáng)度和運(yùn)動量呈正相關(guān)。心電圖ST 段壓低≥0.5 mm、T波的低平、倒置具有臨床價值，多見于以心肌缺血、冠心病、心肌病、電解質(zhì)紊亂等。心電圖出現(xiàn)缺血性J波、ST段抬高、T波電交替被認(rèn)為是運(yùn)動猝死的高危預(yù)警指標(biāo)[28]。QT間期延長(>420-440 ms)也是心臟性猝死的獨(dú)立預(yù)測因素[29]。本組中6例患者均出現(xiàn)了cTnT弱陽性或陽性，CK-MB、LDH異常升高，達(dá)到正常5～10倍以上；5例患者出現(xiàn)了心電圖ST段的壓低、T波低平或倒置的改變，未出現(xiàn)可引起心臟猝死的心電圖表現(xiàn)。有文獻(xiàn)指出[30]僅有CK、CK-MB、LDH的升高，而心肌肌鈣蛋白未增高可以推斷損傷并非來自心肌細(xì)胞。而本組重癥患者心肌酶增高的同時伴有肌鈣蛋白、心電圖的異常變化，因此存在心肌細(xì)胞受損、心肌缺血。除運(yùn)動引起心臟疲勞、左室舒張功能降低、左室收縮功能降低、心臟射血分?jǐn)?shù)下降并引起心肌受損外[31]，中暑高熱更直接加重了運(yùn)動后心肌的損害。體溫升高引起心排出量的增加，心臟能通過代償機(jī)制維持心搏量和心肌供血，當(dāng)超出機(jī)體的代償能力，心臟損害出現(xiàn)，表現(xiàn)為心肌缺血、心律失常、心臟衰竭。

急性肝功能損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)[32]：谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)超過正常值(10～40 U/L)，伴有血清總膽紅素(TBIL，正常值3.4～17.7 μmol/L)和(或)直接膽紅素(DBIL，正常值0.0～6.8 μmol/L)升高。本研究中所有重癥患者都出現(xiàn)了AST、ALT及TBIL的明顯升高，排除病毒性肝炎、肝硬化、藥物等病因，符合急性肝功能損害的診斷。馬拉松運(yùn)動少有引起肝臟損害的報道，而很多文獻(xiàn)[33-35]都報道過重癥中暑引起的肝臟損害，這與本組患者表現(xiàn)一致，表明肝臟是運(yùn)動性中暑極易損傷的臟器之一。中暑引起肝臟損害的機(jī)制尚不能完全明確，曾提出過直接熱損傷、器官組織缺血、炎癥因子侵襲、內(nèi)毒素血癥介導(dǎo)、凝血因子的激活等多種機(jī)制[36-38]。高熱對肝細(xì)胞的直接損害表現(xiàn)為肝臟組織的結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白的熱變性，從而改變肝細(xì)胞和膽管細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，損傷線粒體等。肝臟含有大量參與人體各種代謝反應(yīng)的氧化還原酶，熱應(yīng)激可使肝臟氧化還原反應(yīng)增強(qiáng)，產(chǎn)生大量的活性氧，這些活性氧可以造成肝細(xì)胞損傷，使肝細(xì)胞mtDNA損傷[39]。運(yùn)動時人體血流分布改變，皮膚、肌肉血流量增加的同時，胃腸道、肝臟的血流量減少，此時遭受高熱攻擊的肝臟組織更易缺血缺氧，大量氧氮自由基產(chǎn)生，大量炎癥因子釋放，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)是造成肝細(xì)胞損傷和壞死的主要因素[40-41]。肝損傷逐步加重最終導(dǎo)致肝衰竭，突出表現(xiàn)為黃疸、凝血功能異常、肝性腦病等。重癥中暑患者肝損害程度與其預(yù)后密切相關(guān)[42]。輕-中度肝損害1周治愈好轉(zhuǎn)率達(dá)82%。一旦出現(xiàn)肝衰竭預(yù)后極差，死亡率可達(dá)50%以上[33]。對于EH患者，救治中應(yīng)早期重視肝損害并及時進(jìn)行綜合保肝治療。

6例患者既往均無糖耐量異?；蛱悄虿∈?，但發(fā)病后均出現(xiàn)血糖的升高，血糖值8.4～13.4 mmol/L。馬拉松運(yùn)動持續(xù)時間長，持久重復(fù)的運(yùn)動可使人體內(nèi)的糖原消耗增加，導(dǎo)致血糖的下降[46]。蔡英慰等[47]指出,馬拉松運(yùn)動中業(yè)余選手比賽前后的血糖均在正常范圍內(nèi)，其變化無統(tǒng)計學(xué)意義。但機(jī)體在高熱的不斷攻擊下，產(chǎn)生各種炎癥因子，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，導(dǎo)致體內(nèi)過度的應(yīng)激反應(yīng)、兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素等釋放增加都是引起血糖增高的因素。全身炎癥反應(yīng)、高應(yīng)激狀態(tài)也是本組患者白細(xì)胞數(shù)明顯升高的原因之一，比賽中大量出汗、血液濃縮也造成血細(xì)胞數(shù)值增高。

本組重癥馬拉松EH患者在大量出汗基礎(chǔ)上伴有發(fā)熱，出汗帶走熱量的同時，體內(nèi)主要的電解質(zhì)如鉀、鈉會隨汗液大量的流失。汗液中鈉鹽排出后血清鈉降低，機(jī)體的代償功能發(fā)揮，腎臟排鈉隨之下降，加之血容量的減少，因此血鈉濃度會處于正常或升高。在多個有關(guān)馬拉松的報道中都提到了低鈉血癥的發(fā)生。有文獻(xiàn)報道[48]運(yùn)動相關(guān)性低鈉血癥(exercise-associated hyponatremia，EAH)在馬拉松參賽選手中發(fā)生率可達(dá)13%，并可能導(dǎo)致運(yùn)動員的猝死。其低鈉原因與體內(nèi)異常的精氨酸加壓素(AVP)分泌及不恰當(dāng)?shù)囊后w補(bǔ)充有關(guān)。而本組患者中均未出現(xiàn)血鈉的明顯異常，但普遍出現(xiàn)了低鉀血癥(血鉀<3.5 mmol/L)，未出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀。與相關(guān)文獻(xiàn)報道運(yùn)動后血清鉀含量有下降趨勢相符。運(yùn)動中肌細(xì)胞除極化過程中細(xì)胞內(nèi)鉀經(jīng)膜轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞間液入靜脈，血鉀可增高；而運(yùn)動后尿中排鉀增多，血鉀隨之下降。患者發(fā)生低鉀的原因應(yīng)與鉀經(jīng)汗液、尿液的排出有關(guān)。良好地腎功能和穩(wěn)定的酸堿環(huán)境是未發(fā)生嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)。

揚(yáng)州鑒真國際半程馬拉松比賽中的損傷以外傷性損傷及輕癥病例為主，在比賽救治中應(yīng)重視現(xiàn)場救治人員合理安排及培訓(xùn)，增加外科醫(yī)務(wù)人員及醫(yī)療物品的配置。6例馬拉松重癥病例均為運(yùn)動性中暑，合并肌酶、心肌酶及心電圖、肝功能的明顯異常，表明馬拉松重癥運(yùn)動性中暑病人易出現(xiàn)嚴(yán)重的橫紋肌溶解、心肌損害和肝功能損害，診治中應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注、早期發(fā)現(xiàn)、及早干預(yù)。

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