魏金波 陳 霞

（1 重慶梁平縣人民醫(yī)院神經內科 重慶 405200；2 重慶梁平縣中醫(yī)醫(yī)院 重慶 405200）

代謝綜合征是指因人體內的蛋白質、脂肪等物質發(fā)生代謝紊亂所導致的臨床癥候群。研究發(fā)現(xiàn)，代謝綜合征患者發(fā)生腦梗死的幾率很高[1]。流行病學調查的結果顯示，近年來我國青年腦梗死患者的數(shù)量呈逐漸上升的趨勢，而且此類患者代謝綜合征的發(fā)生率也逐漸增高。為了探討導致青年腦梗死患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素，我院將100例青年腦梗死患者根據(jù)是否合并代謝綜合征分為研究組和對照組，對兩組患者進行收縮壓、舒張壓、FPG、TC、TG、LDL-C、 HDL-C、HBA1c及2HPG等指標的檢測，然后分析導致研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究中的100例患者均為2014年2月～2015年12月我院收治的青年腦梗死患者。這些患者的納入標準是：（1）其臨床資料完整。（2）其未發(fā)生認知功能障礙。將這些患者根據(jù)是否合并有代謝綜合征分為研究組和對照組。50例研究組患者均合并代謝綜合征，其平均年齡為（ 42.5±6.5）歲，其中有男性26例、女性24例。50例對照組患者均未合并代謝綜合征，其平均年齡為（41.8±7.5）歲，其中有男性22例、女性28例。兩組患者的一般資料相比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 在兩組患者空腹時采集其肘部的靜脈血，使用EDTA對其血液標本進行抗凝處理，然后立即送檢。采用西門子ADVIA2400全自動生化分析儀及西門子ADVIA CENTAUR XP化學發(fā)光分析儀對兩組患者進行空腹血糖(FPG)、膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2小時血糖(2HPG）等指標的檢測。采用氧化酶法對患者進行HBA1c及FPG檢測。采用酶比色法對患者進行TC、TG檢測。采用選擇性清除法對患者進行LDL-L、HDL-L檢測。采用汞柱式血壓計對患者進行血壓測量，連續(xù)為其測量3次血壓，每隔30s為其測量一次，取3次血壓值的平均值作為其血壓的最終測量結果。測量兩組患者的腰圍，測量方法是：使其取站立位并將雙腳分開25厘米，在其髂前上嵴和第12肋下緣連線中點的水平進行測量。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19統(tǒng)計軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。對兩組患者的臨床資料中P值＜0.01的因變量進行Logistic回歸分析，探討研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素。

2 結果

2.1 對兩組患者基本資料的分析 與對照組患者相比，研究組患者的腰圍較大，其收縮壓、舒張壓、FPG、2HPG、HBA1c及TG的水平較高，其HDL-C的水平較低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。兩組患者TC、LDL-C的指標相比較差異不顯著(P＞0.01)。詳情見表1。

2.2 對研究組患者發(fā)生代謝綜合征高危因素的Logistic回歸分析 以患者的腰圍、收縮壓、舒張壓、FPG、TC、TG、HDL-C、2HPG為自變量，以代謝綜合征為因變量對研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素進行Logistic回歸分析，結果顯示：FPG、舒張壓、收縮壓、HDL-C的異常改變是研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素(P＜0.05)。詳情見表2。

表1 對兩組患者基本資料的分析（±s）

表1 對兩組患者基本資料的分析（±s）

研究組 對照組 統(tǒng)計量(t/χ2) P值腰圍（cm） 97.84±7.70 93.12±7.70 t= 3.46 P＜0.01收縮壓（mmHg） 146±33 117±18 t=7.87 P＜0.01舒張壓（mmHg） 96±23 74±13 t=8.37 P＜0.01 FPG(mmol/L) 6.66±2.05 5.16±2.05 t=7.87 P＜0.01 2HPG(mmol/L) 10.36±3.63 5.94±0.99 t=2.97 P＜0.01 HBA1c(%) 6.29±1.83 5.45±0.73 t=2.57 P=0.012 TG(mmol/L) 2.86±2.42 1.41±0.60 t=6.95 P＜0.01 TC(mmol/L) 4.31±1.05 4.30±1.41 t=0.064 P=0.949 HDL-C(mmol/L) 0.90±0.20 1.04±0.21 t=-4.518 P＜0.01 LDL-C(mmol/L) 2.55±0.85 2.65±0.85 t=-0.68 P=0.498

表2 對研究組患者發(fā)生代謝綜合征高危因素的Logistic回歸分析

3 討論

高血糖是導致代謝綜合征的首要原因。國外的研究發(fā)現(xiàn)[2]，血糖偏高的青年腦梗死患者常合并有胰島素抵抗[3]。胰島素抵抗患者體內纖溶酶原激活物抑制劑的水平可顯著增高,其體內的凝血酶原可被大量激活,其血清中的纖維蛋白原可大量增多,其微血管內的血流可產生湍流，使血流動力學的指標發(fā)生改變，進而可造成動脈粥樣硬化斑塊形成。

流行病學及臨床研究的結果證實，HDL-C的水平與冠心病、動脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生呈負相關。我們在本次研究中發(fā)現(xiàn)，研究組患者HDL-C的水平明顯低于對照組患者。人體若發(fā)生血脂代謝異常，可促使膽固醇（特別是低密度脂蛋白膽固醇）滲透入血管的內皮細胞，逐漸侵入血管的中膜，吞噬血管內膜與中膜之間的脂類，形成泡沫細胞，并在泡沫細胞降解后形成大量的粥樣斑塊。國外的文獻[4]指出，血脂異常與粥樣斑塊的形成是導致腦梗死的高危因素。血脂異常包括HDL-C的水平降低、TG、TC及LDL-C的水平升高。人血液中LDL-C的體積較小、密度較高，在含量顯著增高時更易沉積于血管內皮下且不會被LDL-C受體所識別，因此其被氧化及被泡沫細胞吞噬的幾率較高，在促進泡沫細胞的聚集及脂質沉積性條紋的生成、誘發(fā)動脈粥樣硬化及CHD等方面的作用更為顯著。人體內HDL水平的降低可削弱機體的抗氧化能力及對血管內皮的保護能力[5]，誘發(fā)動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–HD）。人體的血壓增高會導致動脈血管壁增厚、血管內皮的功能（特別是小動脈血管內皮的功能）異常、血管壁的切應力和剪切力增高及兒茶酚胺、腎素、血管緊張素等血管活性物質增多，損傷血管內皮的功能，進而可導致動脈粥樣硬化[1]。

本次研究的結果顯示，F(xiàn)PG、舒張壓及收縮壓的水平升高、HDL-C的水平降低是青年腦梗死患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素。

[1] 王曉強，張淑偉，康愛紅,等.代謝綜合征與腦梗死患者早期預后關系的研究[J].中國全科醫(yī)學, 2012, 15(3):245-248.

[2] 郭振華,魏慈,呂佩源,等.123 例青年腦梗死的臨床分析[J].腦與神經疾病雜志.2015,8(1):36-37.

[3] 蘇春芳.代謝綜合征與急性心肌梗死患者心功能的關系探討[J].醫(yī)學理論與實踐，2011，24(6)：624-625.