血清PTX3在高血壓不同心功能狀況和射血分?jǐn)?shù)患者中的變化及意義

黃磊羅波何淑珍阮丹

(武漢市武昌醫(yī)院，湖北武漢430063)

摘要〔〕目的探討血清正五聚蛋白(PTX)3在高血壓不同心功能狀況和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)患者中的變化及臨床意義。方法收集該院2012年6月到2014年6月收治的原發(fā)性高血壓患者120例，經(jīng)過心臟超聲檢查分為單純高血壓36例，高血壓心臟病84例，后者根據(jù)LVEF情況和是否合并心力衰竭分為無心力衰竭23例、LVEF正常有心力衰竭35例、LVEF降低合并心力衰竭26例。檢測(cè)各組 PTX3、糖化血紅蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平，Pearson法分析PTX3與各項(xiàng)指標(biāo)相關(guān)性。結(jié)果單純高血壓組PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP水平明顯低于其他三組(均P<0.05)，其中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平在高血壓心臟病無心力衰竭、LVEF正常有心力衰竭、LVEF降低合并心力衰竭組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P<0.05)。Pearson相關(guān)性分析顯示PTX3與hs-CRP、NT-proBNP均呈正相關(guān)(r=0.489、0.453，均P<0.05)。結(jié)論高血壓心臟病患者隨著病情加重PTX3表達(dá)水平逐漸升高，臨床上可以輔助LVEF對(duì)疾病進(jìn)行準(zhǔn)確診斷。

關(guān)鍵詞〔〕高血壓心臟病；PTX3；心力衰竭；射血分?jǐn)?shù)

中圖分類號(hào)〔〕R54〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔

基金項(xiàng)目：武漢市衛(wèi)生局科研項(xiàng)目(No.wx13c29)

通訊作者：羅波(1968-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事老年心血管方面研究。

第一作者：黃磊(1979-)，女，碩士，主治醫(yī)師，主要從事老年醫(yī)學(xué)方面研究。

長(zhǎng)期持續(xù)高血壓可以誘導(dǎo)心肌功能和結(jié)構(gòu)改變，包括早期左室舒張功能減退、左室肥厚，逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功能減退最終發(fā)生心力衰竭等。流行病學(xué)研究顯示，70%心力衰竭患者由高血壓引起〔1〕。心臟長(zhǎng)期高負(fù)荷工作就出現(xiàn)了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血〔2〕，但是臨床對(duì)于這種左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常而心臟功能逐漸降低的疾病診斷還沒有特異性指標(biāo)。近年來發(fā)現(xiàn)一些炎癥因子貫穿于高血壓發(fā)生、發(fā)展的整個(gè)過程〔3〕。血清正五聚蛋白3〔4〕(PTX3)是包括C反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣物質(zhì)P組分和神經(jīng)元的正五聚蛋白，主要來源于心臟和血管損傷組織。本文通過抽取我院收治的原發(fā)性高血壓患者，分析PTX3在高血壓不同心功能狀況和LVEF患者中的變化及臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料收集我院心內(nèi)科2012年6月到2014年6月收治的原發(fā)性高血壓患者120例，男72例，女48例，年齡35～80〔平均(57.25±5.64)〕歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，即未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測(cè)量血壓，收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg。②無嚴(yán)重并發(fā)癥。③符合家庭倫理道德，簽署知情同意書等。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性高血壓、患有先天性心臟病，或者其他原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)或者功能異常變化者。②患有嚴(yán)重肝、腎等器官衰竭、內(nèi)分泌疾病以及免疫系統(tǒng)疾病者。③不依存、不配合、拒絕參加研究者，或者轉(zhuǎn)院治療患者。120例患者經(jīng)過心臟超聲檢查分為單純高血壓36例，高血壓心臟病84例。84例高血壓心臟病根據(jù)LVEF和是否合并心力衰竭，分為無心力衰竭23例、LVEF正常合并心力衰竭35例(LVEF 55%～65%)、LVEF降低合并心力衰竭26例(LVEF<50%)。各組基礎(chǔ)資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2研究方法

1.2.1判斷標(biāo)準(zhǔn)患者入院后經(jīng)過相應(yīng)準(zhǔn)備由專門護(hù)士測(cè)量血壓、身高、體重，計(jì)算體重指數(shù)(BMI)，調(diào)查患者有無心臟功能衰竭病史并觀察相應(yīng)臨床表現(xiàn)。利用多普勒超聲儀(西門子ACUSON X150三維彩超)測(cè)量舒張期室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室縮短分?jǐn)?shù)(FS)，指標(biāo)批間差異<0.06，批內(nèi)差異<0.05，根據(jù)測(cè)量的身高、體重等，計(jì)算身體表面積。左心室質(zhì)量(g)=0.8×1.04×〔(LVEDD+LVPWT+IVST)3-LVEDD3〕+0.6，左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)=左心室質(zhì)量/體表面積。根據(jù)LVMI診斷左心室厚度病變：LVMI男性>125 g/m2，女性>120 g/m2。

1.2.2指標(biāo)檢測(cè)入院后抽取早晨空腹血5 ml，置于抗凝管中，3 000 r/min，離心5 min，收集血清-80℃保存待用。PTX3利用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定，設(shè)備購(gòu)自卡邁舒(上海)生物科技有限公司，整個(gè)操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。同時(shí)測(cè)量血漿N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)以及空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)等，均采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)量。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS13.0軟件，計(jì)量資料行組間的t檢驗(yàn)，多個(gè)均值比較采用方差分析；PTX3與各項(xiàng)指標(biāo)相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

基礎(chǔ)資料單純高血壓(n=36)高血壓心臟病無心力衰竭(n=23)LVEF正常合并心力衰竭(n=35)LVEF降低合并心力衰竭(n=26)男/女(n)20/1614/918/1720/6年齡(歲)56.68±4.2357.35±5.1657.67±2.7758.10±3.64病程(年)4.34±1.464.59±0.853.99±2.784.27±1.20BMI(kg/m2)24.78±2.4625.12±3.2324.89±2.2025.24±2.18收縮壓(mmHg)147.45±3.46145.67±4.68146.32±3.67143.40±2.98舒張壓(mmHg)94.68±2.7795.46±5.2796.10±4.6895.78±4.75

2結(jié)果

2.1各組相關(guān)指標(biāo)比較PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP在四組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均P<0.05)，TC、TG、HDL-C組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；單純高血壓組中PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP水平明顯低于其他三組(均P<0.05)，其中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平在高血壓心臟病三組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表2。

組別nPTX3(μg/L)HbA1c(%)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)hs-CRP(mg/L)NT-proBNP(ng/L)單純高血壓361.67±0.585.16±1.234.78±1.252.21±1.263.12±0.231.78±0.431.65±0.23876.23±124.68高血壓心臟病無心力衰竭232.67±1.261)2)5.65±1.321)5.04±1.412.41±1.303.21±0.561)1.65±0.472.78±0.451)2)2341.67±237.991)2)LVEF正常合并心力衰竭353.76±1.301)2)5.68±1.251)5.10±1.272.36±1.453.31±0.741)1.63±0.543.12±0.771)2)5478.57±1231.431)2)LVEF降低合并心力衰竭264.57±1.551)5.81±1.421)5.09±1.272.38±1.553.45±0.581)1.70±0.513.76±0.621)7896.67±1537.231)F值-4.2375.7860.9871.6753.7860.7645.98712.678P值-0.0230.0040.1250.0760.0340.2340.0010.000

與單純高血壓相比:1)P<0.05；與LVEF降低合并心力衰竭組相比:2)P<0.05

2.2PTX3與各項(xiàng)指標(biāo)相關(guān)性分析84例高血壓心臟病患者PTX3、hs-CRP、NT-proBNP分別為(3.67±1.25)μg/L、(3.13±1.45)mg/L、(5 467.67±1 235.18)ng/L。經(jīng)過Pearson相關(guān)性分析，PTX3與hs-CRP、NT-proBNP均呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系(r=0.489，0.453，均P<0.05)。

3討論

目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是由遺傳和環(huán)境因素共同作用引起〔5，6〕。高血壓由于長(zhǎng)期持續(xù)血壓升高，直接就加重了左心室的負(fù)荷，繼之引起心腔擴(kuò)大和反復(fù)心衰發(fā)作，導(dǎo)致心肌代償性肥厚。另一方面，高血壓是冠心病危險(xiǎn)因素，早期左心室多肥厚，且收縮功能正常，隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)左室向心性肥厚，此時(shí)其收縮功能仍多屬正常，隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現(xiàn)心功能不全的癥狀，諸如心悸，勞力性呼吸困難〔7〕。此時(shí)，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發(fā)生全心衰竭。因此，原發(fā)性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險(xiǎn)。

白介素、hs-CRP等炎癥因子在高血壓患者病情發(fā)展中起作用，但是沒有統(tǒng)一結(jié)論，因?yàn)檫@些指標(biāo)不穩(wěn)定并且容易受到其他因素干擾〔8〕。PTX3是新發(fā)現(xiàn)的炎癥因子，在電鏡下能觀察到特定的正五邊形，包括CRP、血清淀粉樣物質(zhì)P組分和神經(jīng)元的正五聚蛋白，其中一些成員還有糖結(jié)合活性，主要來源于損傷組織，可以間接反應(yīng)炎癥變化。hs-CRP是機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時(shí)肝細(xì)胞合成的急性相蛋白，NT-proBNP是反映心功能的一項(xiàng)良好的指標(biāo)，如果出現(xiàn)異常，提示有心衰的可能。本文提示PTX3水平隨著原發(fā)性高血壓心臟病病情加重逐漸升高，具有較好疾病評(píng)價(jià)效果。由于急慢性感染、外周血管病、自身性免疫疾病等會(huì)對(duì)hs-CRP干擾，使其水平大幅升高，造成高血壓心臟病誤診，所以hs-CRP等指標(biāo)評(píng)價(jià)該疾病嚴(yán)重程度的特異性不是很強(qiáng)〔9〕，但監(jiān)測(cè) PTX3 水平可能更直接、有效，Zanetti等〔10〕研究結(jié)果可以佐證，但其特異性也還需進(jìn)一步研究。

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〔2014-09-28修回〕

(編輯袁左鳴)