王玉娟

（建平縣醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 建平 122400）

瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效觀察

王玉娟

（建平縣醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 建平 122400）

目的觀察瑞替普酶溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效。方法選擇我院2011年～2013年收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者40例，均符合WHO的急性心肌梗死（AMI）診斷標準且具備溶栓條件，確診后立即給予瑞替普酶18 mg溶于5～10 mL的生理鹽水中，在2～3 min內(nèi)靜脈推注，30 min后重復給藥1次，在溶栓開始前：①拜阿司匹林300 mg嚼服，入院第2、3天，每天300 mg口服，此后長期服用，劑量為每天100 mg；②氯吡格雷300 mg頓服，此后每天口服75 mg，服用1年。③給予低分子肝素5000 U皮下注射，溶栓后12 h再給5000 U，此后5000 U Q 12 h皮下注射，連用5～7 d。結(jié)果40例患者治療120 min內(nèi)血管再通36例，再通率90%，出現(xiàn)心力衰竭1例，發(fā)現(xiàn)鏡下血尿1例，無過敏反應。結(jié)論瑞替普酶溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死療效顯著，操作方便，不良反應少，且溶栓時間越早，冠脈再通率越高，溶栓后，應用低分子肝素鈣抗凝，拜阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板聚集，可加強溶栓效果，防止再梗死。因此，值得在不具備冠脈介入治療條件的基層醫(yī)院臨床推廣應用。

瑞替普酶；溶栓；急性ST段抬高型心肌梗死；再通率

急性ST段抬高型心肌梗死大多是在冠脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血所致。是在冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂、糜爛基礎(chǔ)上繼發(fā)了血栓的形成，最終導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全的閉塞。它的特點是發(fā)病急而兇險、病死率較高，而且發(fā)病率有逐年上升趨勢，預后差，需緊急救治[1]。其治療重要原則是盡快恢復心肌的血流灌注，挽救瀕死的心肌、縮小缺血范圍。我院應用瑞替普酶溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死40例，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2011年1月至2013年6月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者40例，男28例，女12例，年齡32～72歲，其中前壁心肌梗死10例，廣泛前壁心肌梗死8例，前間壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死14例。所有患者均符合WHO的AMI診斷，并符合溶栓條件：①持續(xù)性胸痛、胸悶超過30 min，舌下含服硝酸甘油不緩解；②2個或2個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián)≥0.2 mV，肢導聯(lián)≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支傳導阻滯；③起病時間＜12 h；④患者年齡＜75歲。且無下列禁忌證：①2周內(nèi)有活動性出血，做過手術(shù)或活體組織檢查；②有外傷史，近期內(nèi)心肺復蘇或不能實施壓迫止血的血管穿刺；③血壓高于180/110 mm Hg；④有腦出血史或6個月內(nèi)有缺血性腦卒中病史；⑤出血性疾病或嚴重肝腎并發(fā)癥。

1.2 方法：溶栓治療前常規(guī)記錄同步18導聯(lián)心電圖及心電監(jiān)護，查血、尿、便常規(guī)、血凝四項、血型、心肌酶等檢查。嚼服拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg頓服（70歲以上僅75 mg口服），低分子肝素5000 U（70歲以上4000 U）皮下注射。做好各種搶救準備，不等化驗結(jié)果，立即開始溶栓治療，給予瑞替普酶18 mg溶于10 mL的生理鹽水中，在2～3 min內(nèi)靜脈推注，后以生理鹽水維持滴注，半小時后重復給藥1次?；颊呔o予臥床休息、止痛、吸氧、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類、他汀類藥物等對癥支持治療，出現(xiàn)并發(fā)癥及時處理。入院第2、3天每天拜阿司匹林300 mg口服，此后長期服用拜阿司匹林，劑量為每天100 mg；入院第2天起，氯吡格雷75 mg日一次口服，達1年；推注瑞替普酶后每隔12 h皮下注射低分子肝素鈣5000 U一次，應用5～7 d。

1.3 觀察指標：①溶栓前常規(guī)記錄18導聯(lián)心電圖，溶栓開始后2 h內(nèi)每30 min記錄1次心電圖，以后7天每天記錄一次心電圖；②再灌注心律失常出現(xiàn)的時間及種類；③胸痛減輕程度及胸痛緩解時間；④血清肌酸磷酸肌酶發(fā)病后8、10、12、14、16、18、20、24 h各檢測1次，以后每天查1次，共3 d；⑤觀察有無出血現(xiàn)象。

1.4 血管再通判定標準：①心電圖抬高的ST段于2 h內(nèi)回降＞50%；②自開始溶栓后2 h內(nèi)胸痛癥狀基本消失；③溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；④血清CK-MB峰值提前至發(fā)病14 h內(nèi)；⑤溶以上4項中具備2項或2項以上者判斷為再通，但僅有②和③兩項不能判定為再通。

2 結(jié) 果

2.1 再通成功率：40例中，再通36例（90%），未通4例（10%）。本組患者溶栓再通率90%。

2.2 發(fā)病至開始溶栓時間對再通率的影響，見表1。

表1 發(fā)病至開始溶栓時間對再通率的影響

2.3 溶栓2 h內(nèi)表現(xiàn)：胸痛明顯減輕或消失者30例，ST段抬高下降＞50%者28例，CPK峰值提前者30例，出現(xiàn)再灌注心律失常2例。

2.4 并發(fā)癥及不良反應：出現(xiàn)心力衰竭1例，發(fā)現(xiàn)鏡下血尿1例，無過敏反應。未見其他并發(fā)癥及不良反應。

3 討 論

急性ST段抬高型心肌梗死是在冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂、糜爛基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，冠脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌出現(xiàn)嚴重而持久的急性缺血壞死。心肌梗死后，盡早（12 h內(nèi)，最好在6 h內(nèi)）使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善。基層醫(yī)院進行溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死，是使閉塞的血管再通，迅速恢復心肌血流，減少心肌損傷程度，降低并發(fā)癥的有效方法。冠脈溶栓治療主要是激活冠脈血栓中的纖維蛋白溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，繼而溶解冠狀動脈內(nèi)的血栓。瑞替普酶是第三代溶栓藥物，是重組組織型纖溶酶原激活劑的變異體，能夠選擇性的作用于血栓表面，而且還能向血栓內(nèi)部滲透，因此溶栓速度更快。同時瑞替普酶對纖維蛋白選擇性很強，當沒有纖維蛋白存在時，纖溶酶可使呈網(wǎng)狀不溶性的纖維蛋白單體轉(zhuǎn)變成具有可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物，從而使血栓溶解[2]。也正是它對纖維蛋白的這種很強的選擇性，使得瑞替普酶對系統(tǒng)的纖溶和凝血系統(tǒng)無影響，故出血等發(fā)生率較低，安全性較好[3]。另外，瑞替普酶可以使用靜脈推注這種給藥方式，更方便、快捷。從本報道可知，應用瑞替普酶治療急性ST段抬高型心肌梗死操作方便，不良反應少，且溶栓時間越早，冠脈再通率越高。溶栓后應用低分子肝素鈣，可改善冠脈側(cè)支循環(huán)，增加阻塞區(qū)血流，維持受損心肌的室壁運動，并能夠預防左室附壁血栓的形成，維持左心室的功能，減少缺血的反復發(fā)生，防止再梗死。同時拜阿司匹林及氯吡格雷以不同方式抗血小板聚集，使溶栓效果進一步加強。因此，在不具備冠脈介入治療條件的基層醫(yī)院，應用瑞替普酶靜脈溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死值得推廣。

[1]劉紅娟,馬海東,荀志紅.瑞替普酶治療急性心肌梗死64例療效觀察[J].中國心血管病研究,2009,7(9):690-691.

[2]秦進俠.急性心肌梗死溶栓治療的體會[J].陜西醫(yī)學雜志,2010, 39(4):496-497.

[3]中華醫(yī)學會心血管病分會專家組.瑞替普酶在STEMI溶栓治療中的中國專家共識[J].中國醫(yī)藥導刊,2011,13(10):54.

R542.2+2

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1671-8194（2015）01-0186-02