張海軍 黃利娜 薛長(zhǎng)理 曹培超 鄭光明河南開(kāi)封市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 開(kāi)封 475000

顱腦創(chuàng)傷致神經(jīng)源性肺水腫纖支鏡治療體會(huì)

張海軍 黃利娜 薛長(zhǎng)理 曹培超 鄭光明
河南開(kāi)封市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 開(kāi)封 475000

顱腦創(chuàng)傷；神經(jīng)源性肺水腫；纖支鏡治療

顱腦創(chuàng)傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫屬于一種非心源性的顱腦創(chuàng)傷致肺部疾?。?］，主要表現(xiàn)為急發(fā)的呼吸困難，咳大量泡沫痰液致呼吸道不暢，伴低氧血癥等，發(fā)展迅速，臨床病死率很高，治療困難，療效較差，越來(lái)越引起臨床醫(yī)學(xué)工作者的重視。顱腦外傷后神經(jīng)源性肺水腫的診斷要點(diǎn)為排除既往心肺疾病存在，發(fā)病前無(wú)心功能不全及心衰表現(xiàn)，顱腦損傷后突然出現(xiàn)呼吸困難，呼吸道咳大量血性泡沫痰，兩肺聽(tīng)診布滿濕啰音，胸片檢查可見(jiàn)大片云霧狀陰影表現(xiàn)［2］，并排除無(wú)過(guò)量過(guò)快輸液史，大多數(shù)患者出現(xiàn)臨床癥狀前血壓增高，心率增快。血?dú)夥治霭l(fā)現(xiàn)，呼吸頻率＞30次/min，氧分壓＜8.0kPa（60.0mmHg），二氧化碳分壓＞5.7kPa（42.5mm-Hg）。治療一般采取早期行氣管切開(kāi)并呼吸機(jī)支持［3］、強(qiáng)心利尿、消除肺水腫和控制及預(yù)防感染等搶救措施，但病死率仍較高［4］。我院2011-01—2013-01收治的52例顱腦創(chuàng)傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者應(yīng)用纖支鏡治療，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2011-01—2013-01收治的52例顱腦創(chuàng)傷并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫患者，男29例，女23例，年齡17～68歲。其中顱腦外傷開(kāi)顱血腫清除術(shù)及去骨瓣減壓術(shù)28例，顱腦外傷致彌漫性軸索損傷腦腫脹24例。全部患者均排除外傷致肺挫傷和心肺疾患等基礎(chǔ)疾病。52例均于顱腦損傷后出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫，其發(fā)生時(shí)間距受傷時(shí)間6h～8d。30例經(jīng)纖支鏡治療，22例患者未進(jìn)行纖支鏡治療，2組患者年齡﹑病程﹑性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者均是顱腦創(chuàng)傷后出現(xiàn)繼發(fā)肺水腫表現(xiàn)及臨床體征，均排除外傷致肺挫傷和心肺疾患及心功能不全等基礎(chǔ)疾病。患者入院均有意識(shí)障礙，格拉斯哥評(píng)分＜6分，患者早期6h左右出現(xiàn)咳大量泡沫痰液致呼吸道不暢，較晚的7d左右出現(xiàn)癥狀并進(jìn)行性加重，呼吸頻率＞30次/min，呼吸道溢出大量粉紅色泡沫痰，持續(xù)發(fā)紺，出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難及低氧血癥表現(xiàn)，肺部聽(tīng)診可見(jiàn)雙肺濕啰音。血?dú)夥治霰憩F(xiàn)：呼吸頻率＞30次/min，氧分壓＜8.0kPa（60.0mmHg），二氧化碳分壓＞5.7kPa（42.5mmHg）。

1.3 治療方法 納入符合標(biāo)準(zhǔn)的52例患者出現(xiàn)肺水腫表現(xiàn)后，均排除心肺基礎(chǔ)疾病及輸液致心衰癥狀，對(duì)所有患者積極治療顱腦創(chuàng)傷原發(fā)性疾病，同時(shí)給予：（1）對(duì)所納入符合標(biāo)準(zhǔn)患者均早期行氣管切開(kāi)，及時(shí)給予吸痰，清除氣管內(nèi)分泌物。（2）對(duì)呼吸困難且低氧血癥表現(xiàn)患者給予呼吸機(jī)治療，及時(shí)糾正低氧血癥和腦缺氧癥狀進(jìn)一步加重，一般采用呼吸末正壓呼吸（PEEP），可增加肺泡殘氣量，改善肺部通氣/灌流比值異常。（3）選擇性應(yīng)用抑制交感神經(jīng)過(guò)度活動(dòng)的藥物，如東莨菪堿、654-2及氨茶堿等，減少氣管內(nèi)分泌物的產(chǎn)生。（4）積極預(yù)防和控制常見(jiàn)并發(fā)癥，如肺部感染、循環(huán)呼吸衰竭、應(yīng)激性潰瘍及水電解質(zhì)紊亂等。其中20例患者經(jīng)上述綜合治療外，給予纖支鏡吸痰及灌洗治療［6］，其中未經(jīng)纖支鏡治療患者12例。

1.4 療效判定 治愈：肺水腫癥狀消失，低氧血癥糾正，呼吸順暢，血?dú)釶aO2、PaCO2、HCO3-較前明顯改善，SaO2達(dá)到95％以上。顯效：肺水腫好轉(zhuǎn)，低氧血癥好轉(zhuǎn)，血?dú)飧纳疲琒aO2達(dá)到85％以上。死亡：肺水腫加重，低氧血癥加重，死于多臟器衰竭。

2 結(jié)果

30例經(jīng)纖支鏡治療患者，臨床癥狀及低氧血癥糾正均顯著改善，血?dú)夥治鼋Y(jié)果明顯好轉(zhuǎn)，6例死亡，主要死亡原因包括多器官功能衰竭，治愈24例，治愈率80.0％。未經(jīng)纖支鏡治療患者22例，16例死亡，其中6例存活，治愈率27.3％，但臨床癥狀及低氧血癥糾正較慢，血?dú)夥治龈纳戚^緩慢。2組血?dú)夥治鯬aO2比較，纖支鏡組明顯好轉(zhuǎn)，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1；2組治愈率比較，纖支鏡組優(yōu)于未用纖支鏡組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表1 2組治療4h后血?dú)夥治霰容^ （±s）

表1 2組治療4h后血?dú)夥治霰容^ （±s）

注：與未用纖支鏡組比較，＊P＜0.05

組別 n PaO2（kPa）PaCO2（kPa）SaO2/％ HR（次/min）纖支鏡治療組30 9.62±0.98＊5.27±0.006 94.86±1.89 108.05±9.60未用纖支鏡組22 9.35±0.37 4.86±0.870 93.98±1.10 118.31±19.21

表2 2組治療效果比較 ［n（％）］

3 討論

顱腦創(chuàng)傷致神經(jīng)源性肺水腫是繼發(fā)于各種創(chuàng)傷原因致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的突發(fā)性疾病，大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為由顱腦外傷后顱內(nèi)壓驟然升高所致［7］，并排除心肺部基礎(chǔ)疾病及輸液導(dǎo)致心衰表現(xiàn)，顱腦創(chuàng)傷是其誘因之一。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，顱腦創(chuàng)傷可致下丘腦直接受損，或因顱腦創(chuàng)傷后顱內(nèi)壓增高，引起下丘腦部位損傷致功能障礙，導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫湃胙?，致使肺部血管痙攣，肺血流動(dòng)力學(xué)紊亂，肺血容量驟然增加，從而出現(xiàn)肺水腫表現(xiàn)。也有觀點(diǎn)認(rèn)為，由于顱內(nèi)壓驟然增高，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮和血液兒茶酚胺含量增高，可直接造成肺血管損傷，肺動(dòng)脈壓增高，血管滲出，從而引起神經(jīng)源性肺水腫。

神經(jīng)源性肺水腫癥狀出現(xiàn)后，因呼吸道分泌物多和氣體交換障礙而發(fā)生急性呼吸窘迫和嚴(yán)重的低氧血癥，進(jìn)一步加重顱腦損傷后腦缺氧，形成惡性循環(huán)，是造成患者病死率高的主要因素［8］。顱腦損傷后因應(yīng)激導(dǎo)致大量凝血酶及兒茶酚胺釋放入血，凝血系統(tǒng)被激活，凝血出現(xiàn)異常，可引起肺部毛細(xì)血管內(nèi)致局限性彌漫性血管內(nèi)凝血發(fā)生，引起肺水腫，導(dǎo)致細(xì)支氣管分泌物增多而出現(xiàn)呼吸窘迫及低氧血癥，微血管的功能障礙是肺水腫的一個(gè)重要過(guò)程。因此，早期診斷，早期治療，及時(shí)清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，改善缺氧癥狀，可明顯改善預(yù)后，降低病死率。

本研究中，除積極治療原發(fā)病同時(shí)，常規(guī)肺水腫治療外，早期及時(shí)給予氣管切開(kāi)，采取呼吸機(jī)輔助呼吸及正壓通氣治療等，給予支氣管肺部吸痰及支氣管灌洗［9］，保持呼吸道通暢，改善通氣及換氣障礙，治愈率明顯優(yōu)于對(duì)照組，病死率明顯降低。未進(jìn)行纖支鏡肺部吸痰患者，雖進(jìn)行積極救治原發(fā)病，早期給予氣管切開(kāi)、呼吸機(jī)治療及肺水腫救治，但病死率仍較高。因此，應(yīng)用纖支鏡吸痰灌洗法治療重型顱腦外傷合并肺水腫是近年來(lái)的一項(xiàng)新技術(shù)，其優(yōu)點(diǎn)在于纖支鏡可達(dá)葉、段、亞段支氣管，準(zhǔn)確清除氣管、支氣管內(nèi)的分泌物及痰栓，迅速緩解氣道梗阻，明顯改善通氣功能。生理鹽水灌洗液可稀釋局部黏稠的分泌物，軟化痰栓，更利于痰液的及時(shí)排出，保持呼吸道通暢。

［1］李喜民.顱腦損傷合并神經(jīng)源性肺水腫的臨床特點(diǎn)及診治方法分析［J］.中外醫(yī)療，2013，32（5）：84；86.

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（收稿2014-06-28）

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1673-5110（2015）11-0098-02