盧麗敏 武一平 林 杰 夏文靜 王 倩 智孔亮

河北邯鄲市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科 邯鄲 056002

腦梗死屬于一種嚴(yán)重的腦血管疾病，主要因腦組織局部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧所致，進(jìn)而引起神經(jīng)功能性損傷［1］。患者發(fā)病后病情發(fā)展較快，同時(shí)具有較高的致殘率和病死率，嚴(yán)重威脅患者的生活質(zhì)量和生命健康，臨床需及時(shí)采取有效措施。本次研究選取我院收治的急性腦梗死患者168例，觀察氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012-03—2014-05我院收治的急性腦梗死患者168例，均在發(fā)病48h內(nèi)就診，診斷符合中國(guó)急性缺血性卒中診治指南（2010）診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)顱腦MRI或CT證實(shí)。病變發(fā)生部位：基底節(jié)區(qū)94例，頂葉26例，顳葉27例，腔隙18例，多發(fā)性3例。按照隨機(jī)原則分為對(duì)照組和觀察組各84例。對(duì)照組男54例，女30例，年齡58～82歲，平均（63.2±6.5）歲；觀察組男51例，女33例，年齡61～80歲，平均（60.4±7.3）歲。2組患者在性別、年齡、病情、病程和出血部位等方面比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）所有患者入院后經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腦梗死。（2）排除大面積腦梗死、意識(shí)障礙、嚴(yán)重肝腎功能不全、消化道潰瘍、血小板減少而有出血傾向、既往腦出血史患者［3］。（3）對(duì)阿司匹林及氯吡格雷類藥物無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。（4）所有患者及家屬對(duì)本次研究知悉，并簽署知情同意書。

1.3 治療方法 2組入院后均給予控制血壓、降低顱內(nèi)壓、保護(hù)腦細(xì)胞、抗感染等常規(guī)綜合治療。在此基礎(chǔ)上對(duì)照組采用拜阿司匹林進(jìn)行治療，單用拜阿司匹林100mg口服，每晚1次。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加氯吡格雷聯(lián)合治療，氯吡格雷75mg口服，1次／d，聯(lián)合拜阿司匹林100mg口服，每晚1次。2組患者均以4周為1個(gè)療程，治療后對(duì)神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分，觀察治療效果及不良反應(yīng)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 采用全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)和臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定［2］。顯效：患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少達(dá)90%以上，臨床癥狀消失；有效：患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%，臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn)；無(wú)效：患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少≤45%，病情進(jìn)一步加重或惡化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組療效比較 ［n（%）］

2.2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 2組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分均較治療前降低，觀察組改善情況優(yōu)于對(duì)照組，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （±s）

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 （±s）

組別 n 治療前 治療后觀察組84 27.51±5.76 17.4±2.5對(duì)照組84 28.34±6.00 10.2±1.6

2.3 不良反應(yīng) 治療期間2組均未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥及不良反應(yīng)，對(duì)照組2例皮膚黏膜、內(nèi)臟及顱內(nèi)出血，2例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，1例皮疹；觀察組中1例顱內(nèi)出血，1例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，經(jīng)對(duì)癥治療后均有好轉(zhuǎn)。

3 討論

急性腦梗死作為一種危急病癥，病情發(fā)展快，發(fā)病后患者腦組織局部血流速度減緩，血液循環(huán)受阻，進(jìn)而導(dǎo)致血液黏稠度上升，誘發(fā)腦血栓等多種并發(fā)癥。臨床常見(jiàn)治療方式是溶栓，但對(duì)于發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)病情多樣化的患者，常規(guī)溶栓治療無(wú)顯著效果［4］。研究［5］認(rèn)為，血小板聚集在急性腦梗死患者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成中起關(guān)鍵作用，因此，抗血小板聚集治療尤為重要。

拜阿司匹林、氯吡格雷作為抗血小板治療的常用藥物，有廣泛的應(yīng)用且效果顯著。拜阿司匹林屬于一種環(huán)氧酶抑制劑，可通過(guò)與環(huán)氧酶中的活性成分發(fā)生反應(yīng)，從而有效抑制花生四烯酸代謝及血栓素A2的發(fā)生，抑制血小板功能。但由于動(dòng)脈血栓的形成與多種因素有關(guān)，拜阿司匹林僅通過(guò)作用于環(huán)氧酶途徑發(fā)揮抑制血小板聚集功能，對(duì)因其他途徑導(dǎo)致的血小板聚集無(wú)作用。而被拜阿司匹林抑制的血小板仍可被其他聚集物激活，出現(xiàn)拜阿司匹林抵抗［6］。氯吡格雷為噻氯匹啶的乙酸衍生物，屬于一種新型抗血小板聚集藥物，可結(jié)合血小板表面的ADP受體，阻斷血小板的活化，抑制其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集，起到抗血小板的作用。研究顯示［7］，氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林可發(fā)揮二者不同藥效，強(qiáng)化協(xié)同治理效果，最終有效抑制血小板的聚集，促進(jìn)血液循環(huán)，有效溶解血栓，減輕腦組織局灶神經(jīng)功能缺損程度。因此，氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林治療腦梗死的效果顯著，無(wú)明顯不良反應(yīng)，且不增加出血風(fēng)險(xiǎn)，是一種安全有效的治療方法，值得臨床推廣和應(yīng)用。

［1］中華神經(jīng)學(xué)會(huì)中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).腦血管疾病分類及診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：376-379.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì).中國(guó)急性缺血性卒中診治指南（2010）［J］.中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）：2.

［3］彭少振.奧扎格雷鈉聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死療效及其機(jī)制分析［J］.醫(yī)藥論壇雜志，2013，34（8）：118-119.

［4］許風(fēng)雷，李翠萍，熱依汗，等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（1）：32-33.

［5］朱曉鴨.拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集治療進(jìn)展性缺血性腦卒中臨床觀察［J］.海峽藥學(xué)，2013，25（1）：128-129.

［6］徐纓.硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合拜阿司匹林治療腦梗死的療效觀察［J］.臨床合理用藥，2012，5（5C）：49-50.

［7］張東亞，胡亞妮，姜超.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞98例療效分析［J］.延安大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，9（2）：7-8.