劉勇華 顧金偉 苗樂靜

1）黃河科技學(xué)院 鄭州 450063 2）河南信陽市息縣中醫(yī)院 信陽 464300 3）河南許昌市人民醫(yī)院 許昌 461500

顱外頸內(nèi)動脈高度狹窄一直被認(rèn)為是腦血管疾病和缺血性心臟疾病的風(fēng)險［1-2］。為了解無癥狀頸動脈斑塊病變的預(yù)后，本文回顧分析228例老年患者按照頸動脈超聲結(jié)果與血小板聚集能力，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 入選228例老年患者，進(jìn)行頸動脈和血小板聚集試驗。排除標(biāo)準(zhǔn)：＜60歲、有癥狀的腦血管或缺血性心臟疾病、頸內(nèi)動脈狹窄率＞50%、急性疾病、嚴(yán)重的肝臟或腎臟疾病、惡性腫瘤及接受抗血小板治療的患者。其中男100例，女128例；平均年齡（77．2±7．5）歲。所有患者均知情同意。

1．2 檢測與評估方法 （1）頸動脈超聲檢查：使用超聲診斷設(shè)備，7．5 MHz探頭檢測頸動脈病變。斑塊定義：相對厚度≥2．1mm 局部增厚的復(fù)雜內(nèi)中膜。以斑塊厚度和寬度的比例為基礎(chǔ)分為兩種類型：結(jié)節(jié)斑塊厚度小于縱向?qū)挾鹊?倍和附壁斑塊寬度是厚度的3倍或3倍以上。228例患者中無病變110例，結(jié)節(jié)性斑塊47例，附壁斑塊71例。（2）腦CT檢查：根據(jù)低密度區(qū)的位置CT 表現(xiàn)分為兩類：小深穿支區(qū)域梗死和皮質(zhì)梗死。所有小深穿支區(qū)域梗死中無癥狀腦梗死14．0%。（3）血小板功能測試：用血小板凝集計、分光光度法得到血流速度決定血小板聚集力。分級曲線（GC）［3］為抗血小板聚集能力指數(shù)，根據(jù)GC 型分為三個層次：抑制血小板能力水平，正常血小板能力水平，加速血小板能力水平。（3）跟蹤調(diào)查：通過檢查臨床記錄或電話訪問進(jìn)行跟蹤調(diào)查。各組隨訪3．8～4．5a。死亡患者確認(rèn)死亡日期、原因。

1．3 統(tǒng)計學(xué)分析 費(fèi)舍爾方差分析保護(hù)最低有效的差異（PLSD）。Fisher確切概率試驗（ANOVA）比較組間的臨床結(jié)果，生命表分析被確定每組的累積生存率，對數(shù)秩檢驗比較生命表的差異。使用Cox比例風(fēng)險模型分析影響血管事件有關(guān)的死亡的變量。P＜0．05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 各組臨床資料比較 平均年齡在附壁斑塊組高于無病變組。吸煙和晚期循環(huán)系統(tǒng)疾病的臨床階段在附壁斑塊組高頻出現(xiàn)。所有無癥狀腦梗死是小深穿支區(qū)域梗死，加速的血小板聚集力被更頻繁地出現(xiàn)在附壁FC 斑塊組與無病變組。雙側(cè)頸動脈病變的發(fā)生率是在附壁斑塊組高于結(jié)節(jié)斑塊組。

2．2 各組預(yù)后比較 隨訪期間無病變組10例，結(jié)節(jié)性斑塊組5例和附壁斑塊組16例患者死亡。Kaplan-Meier生存曲線顯示，無病變組的累積生存率91%，結(jié)節(jié)斑塊組為89%，附壁斑塊組78%，結(jié)果表明附壁斑塊組明顯較差（數(shù)秩統(tǒng)計7．458，DF＝2，P＝0．0240）。沒有病人用B-受體阻滯劑治療，但用他汀類藥物治療的患者人數(shù)在結(jié)節(jié)組高于無病變組。

2．3 死亡原因 無病變組肺部感染在惡性腫瘤占死亡原因的50%，而缺血性心臟病和腦卒中等疾病的血管事件約70%。腦卒中的所有死亡人數(shù)是因為在腦卒中后3個月內(nèi)合并吸入性肺炎并發(fā)小深梗死。用Kaplan-Meier生存曲線觀察與血管事件有關(guān)的死亡（表1），表明累積生存率無病變組為98．2%，結(jié)節(jié)斑塊組為93．6%，附壁斑塊組為84．5%，結(jié)果顯示在附壁斑塊組顯著較差（數(shù)秩統(tǒng)計12．8%，DF＝2，P＝0．001 7），病死率在附壁斑塊組顯著高于無病變組。

表1 3組患者死亡原因 （n）

2．4 死亡影響因素 Cox比例風(fēng)險模型分析，以年齡、性別、循環(huán)系統(tǒng)疾病的臨床分期、血管風(fēng)險、腦CT 檢查結(jié)果、血小板聚集力和研究結(jié)果作為獨(dú)立變量，調(diào)查結(jié)果表明血小板聚集力具有高危險比率。附壁斑塊組的危險比率為5．3（P＝0．040 0）和，加速血小板聚集力的危險比率是4．0（P＝0．010 3）。

3 討論

本文目的是能夠確定老年患者有顱外頸動脈病變，特別是危及生命的血管事件的風(fēng)險，從而提出可能有效的預(yù)防措施。近來來，高清晰度、實時超聲檢查為頸動脈病變、血流速度和流量模式的形態(tài)提供了更多的信息。如斑塊定義作為增厚IMC的局部病變，正常人的頸動脈分叉一般不超過1 mm［4］。IMC厚度增加1～2．1mm。在本研究中，IMC 增厚2．1mm 或以上被定義為斑塊，在同一部位的線性形態(tài)測量＜50%的狹窄率。這個定義的臨床有效性得到了Belcaro等支持［5］。血管事件死亡人數(shù)已頻繁出現(xiàn)在顱外頸動脈高度狹窄的患者［1］，增厚IMC 在斑塊及其臨床意義不同的情況下，一直被認(rèn)為是冠狀動脈粥樣硬化的替代指標(biāo)。Hennerici等報告高度狹窄的預(yù)后表明，每年的病死率為7%，死亡的原因主要是心肌梗死。斑塊病變的超聲和病理檢查結(jié)果比較表明，回聲和模式在一定程度上可以診斷斑塊的組織學(xué)變化［6］。特別是結(jié)節(jié)性斑塊，這些頻繁回聲和相關(guān)聲影，已被證實由鈣化和纖維組織組成［2］。另一方面，附壁斑塊，通常是低回聲或不均勻回聲，一直被認(rèn)為是由斑塊內(nèi)出血、脂質(zhì)沉積、潰瘍或疊加血栓組成［2］。作為反映病變的病理性質(zhì)的超聲結(jié)果可以區(qū)分預(yù)后較差的斑塊，頸動脈超聲檢查在患者頸動脈斑塊的監(jiān)測中具有重要臨床應(yīng)用價值。

總之，本研究表明，加速血小板聚集力也影響血管事件死亡。雖然加速血小板聚集力在附壁斑塊組的發(fā)病率很高，但作為這些成果的偏差行為，除了斑塊進(jìn)展或回歸，變化血小板聚集力和治療干預(yù)的可能在治療過程中發(fā)生；附壁斑塊的危險比為5．3和加速血小板聚集力的為4．0。調(diào)查表明，即使是一個橫斷面的結(jié)果，也表明這些變量是血管事件死亡的兩個獨(dú)立危險因素。抗血小板治療和運(yùn)動負(fù)荷試驗在附壁斑塊和加速血小板聚集力顯示，血栓形成的傾向可促進(jìn)腦卒中和缺血性心臟疾病的發(fā)生。

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