閆云峰
鄭州市市直機關(guān)醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450000
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛(primary trigeminal neuralsia,PTN)為神經(jīng)科常見慢性疼痛綜合征,多見于40歲以上中、老年人群,女性較男性發(fā)病較多,年發(fā)病率為4.3/10 萬[1],該病病因尚未明確,臨床主要表現(xiàn)為面部三叉神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)陣發(fā)性電擊樣疼痛,疼痛部位相對固定不變,疼痛劇烈可持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘,容易反復(fù)發(fā)作,嚴(yán)重影響患者正常生活[2]。目前,奧卡西平是治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛首選藥物,但在一定程度上存在嗜睡、惡心納差、乏力等不良反應(yīng)。本研究采用甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛,取得較好效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2010-01—2014-04于我院就診的120例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者為研究對象,男54例,女66例;年齡31~73歲。所有患者均符合原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:可由面部刺激誘發(fā),劇烈且存在間歇期,疼痛部位相對固定,嚴(yán)格限制在三叉神經(jīng)分布區(qū)域內(nèi),無神經(jīng)功能缺失體征?;颊呓?jīng)CT 或MRI檢查無影響三叉神經(jīng)的顱內(nèi)病變,無神經(jīng)系統(tǒng)其他定位體征,排除繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛,嚴(yán)重軀體疾病、藥物過敏患者。所有患者均簽署知情同意書。按照隨機數(shù)字法將上述患者隨機分為觀察組與對照組,每組各60例。2組患者年齡、性別、臨床表現(xiàn)、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組常規(guī)對癥治療的同時,口服奧卡西平治療,首次0.3g,后根據(jù)疼痛控制需要,逐漸增加劑量,最多每日不超過1.2g,疼痛緩解后逐漸減少劑量,最終維持在0.9~1.0g,持續(xù)治療4 周。觀察組同時給予甲鈷胺片口服,1 mg/次,tid,持續(xù)4周。
1.3 觀察指標(biāo) 采用視覺模擬評分(VAS)測量并記錄治療前、治療1周、治療4周后疼痛情況,記錄2組患者治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。
1.4 療效評價指標(biāo) 疼痛消失,停藥1周后疼痛不復(fù)發(fā)為治愈;疼痛癥狀明顯改善,不影響患者正常生活,偶爾需要服藥為顯效;疼痛有所減輕,仍需要藥物維持治療,但劑量較前期減少為有效;疼痛不改善甚至加重為無效??傆行剩剑ㄖ斡@效+有效人數(shù))/總?cè)藬?shù)×100%[4]。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 19.0進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組療效比較 觀察組總有效率達95.00%,遠高于對照組的70.00%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組療效比較 [n(%)]
2.2 2組治療前后疼痛改善情況比較 2組治療前VAS評分無明顯差異(P>0.05),治療1周、4周后均明顯低于治療前(P<0.05),觀察組治療1周、4周后患者VAS評分均顯著低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 2組治療前后VAS疼痛評分比較 (±s,分)
表2 2組治療前后VAS疼痛評分比較 (±s,分)
注:與治療前比較,△P<0.05;與治療1 周后比較,*P<0.05
治療時間 觀察組 對照組 t值 P值治療前85.65±7.45 87.22±5.56 0.45 0.34治療1周后 55.65±7.22△ 68.10±6.70△ -8.67 0.012*治療4周后 28.60±4.55△# 45.25±6.05△# -12.54 0.007*
2.3 2組不良反應(yīng)比較 觀察組頭昏3例,乏力2例,不良反應(yīng)發(fā)生率8.33%;對照組嗜睡8例,皮膚過敏4例,惡心3例,乏力2例,不良反應(yīng)發(fā)生率28.33%;2 組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
原發(fā)性三叉神經(jīng)痛與動脈硬化、高血壓、貧血等疾病相關(guān),多為一側(cè)疼痛,發(fā)病原因與機制均尚不完全明確。目前主要認(rèn)為有兩類發(fā)病機制學(xué)說,一是中樞病變學(xué)說,認(rèn)為腦干中三叉神經(jīng)核興奮性增高,導(dǎo)致三叉神經(jīng)脊束核內(nèi)的癲癇樣放電,引起三叉神經(jīng)痛發(fā)作[5];二是三叉神經(jīng)脫髓鞘病變學(xué)說,認(rèn)為血管壓迫或由于脫髓鞘局部可能產(chǎn)生異位沖動,相鄰纖維間產(chǎn)生短路,導(dǎo)致半月神經(jīng)節(jié)到腦橋間后根部分發(fā)生病變,引發(fā)三叉神經(jīng)痛[6]。奧卡西平作為新型第二代抗癲癇藥物,是卡馬西平的10-酮基衍生物,通過其活性代謝產(chǎn)物MHD 阻斷依賴性鈉通道,抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的過度興奮以及神經(jīng)發(fā)生反復(fù)性放電,從而降低神經(jīng)突觸對興奮沖動的傳遞,治療三叉神經(jīng)痛[7],同時,有研究發(fā)現(xiàn),奧卡西平還能夠?qū)σ蚋唠妷憾せ畹腘 型以及P 型Ca2+通道進行抑制,阻斷神經(jīng)性疼痛產(chǎn)生過程[8]。盡管奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的效果得到臨床驗證,但其任然存在嗜睡、惡心納差、乏力、頭昏、疲倦、腹痛等不良反應(yīng)[9],因此需要采取有效方式盡量減少其不良反應(yīng)。本研究通過采用甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛,結(jié)果顯示其臨床治療有效率達95.00%,遠高于單一使用奧卡西平的效果,不良反應(yīng)率8.33%,說明兩者聯(lián)用效果更好。研究發(fā)現(xiàn)[10],甲鈷胺能有效修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞及髓鞘,促進卵磷脂形成,明顯改善髓鞘、線粒體膜、突觸及受體等的功能,從而發(fā)揮治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的功能。
綜上所述,甲鈷胺聯(lián)合奧卡西平通過不同機制協(xié)同治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛效果顯著,能明顯改善患者疼痛癥狀,不良反應(yīng)少,值得臨床推廣使用。
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