邱星穎 李 華 陳貞君 方嘉陽

解放軍第476醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 福州 350002

急性腦梗死是威脅人類健康的主要疾病之一，其發(fā)病率、病死率、致殘率、復(fù)發(fā)率均較高。有關(guān)資料顯示，腦梗死患者中心源性栓子占60%～75%［1］，是腦血管病中起病時間快、預(yù)后較差的疾病之一。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011-06—2014-05我院治療的腦血栓患者92例，男48例，女44例；年齡41～80歲，平均64歲；其中治療組46例，男26例，女20例；年齡41～85歲；對照組46例，男22例，女24例；年齡40～82歲。所有病例都滿足相關(guān)診斷標準（首次出現(xiàn)腦血栓癥狀，進行治療的時間均在出現(xiàn)癥狀后的4.5h內(nèi)）。原發(fā)?。汗谛牟?0例，高血壓52例，風(fēng)濕性心臟瓣膜病6例，房顫34例，糖尿病20例，心臟瓣膜置換術(shù)后4例。2組性別、年齡等差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 臨床癥狀 82例患者在活動狀態(tài)下發(fā)病，10例在安靜情況下發(fā)病，8例病情不斷加重，表現(xiàn)為偏癱40例，抽搐2例，意識障礙26例，偏盲1例，失語22例，雙眼凝視麻痹18例，頭暈2例。

1.3 輔助檢查 頭顱CT 92例，頭顱MRI 64例，頭顱DSA28例，頸部CTA 12例。發(fā)病部位及栓塞血管位置：單個發(fā)病灶造成發(fā)病44例，多個病灶引起發(fā)病38例；病灶位于大腦半球68例，腦干2例，小腦6例，小腦和腦干6例。栓塞血管類型為大腦中動脈58例，大腦前動脈10例，大腦后動脈系統(tǒng)14例，頸內(nèi)動脈8例。

1.4 治療方法 治療組采用阿替普酶靜脈溶栓，按0.9mg／kg溶于0.9%100mL氯化鈉溶液中，10%的溶液5min內(nèi)靜脈推完，余下須在1h內(nèi)靜滴完，聯(lián)合甘露醇脫水降顱壓、阿司匹林抗血小板、阿托伐他汀鈣穩(wěn)定斑塊、抗心律失常等治療。對照組根據(jù)患者的病情實況使用一般的治療藥物，并注射低分子肝素鈉4 250U1次／12h抗凝進行治療。

1.5 療效評估 所有患者在治療前、治療后2d、3周、3月個分別進行神經(jīng)殘疾評分（NDS），并對療效進行對比。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)運用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 13.0處理，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療效果比較 治療組治愈率、總有效率優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療效果比較 ［n（%）］

2.2 并發(fā)癥發(fā)生情況 治療組4例（8.69%）并發(fā)腦出血、消化道出血、皮膚黏膜及牙齦出血，對照組3例（6.52%）并發(fā)消化道、皮膚粘膜及牙齦出血，2組并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

急性腦梗死溶栓治療的目的是使閉塞的血管盡早再通，恢復(fù)腦血循環(huán)，以挽救瀕死神經(jīng)細胞的功能，減少梗死后腦出血及其他并發(fā)癥的發(fā)生，降低病死率?！吨袊毙匀毖阅X卒中診治指南2010》指出，溶栓治療是目前最重要的恢復(fù)血流措施，重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）是推薦使用的藥物。近年來，心源性腦栓塞的發(fā)病率逐年上升，可能與人口的老齡化有關(guān)［2］。急性腦栓塞的預(yù)后往往較差，其高致殘、致死率成為社會醫(yī)療的巨大負擔(dān)，越早行靜脈溶栓治療，其獲益越顯著。心源性腦栓塞患者發(fā)病突然，進行性神經(jīng)功能障礙并迅速達到高峰，常伴意識障礙，并通過心臟或超聲檢查存在栓塞來源的心臟疾病，腦梗死經(jīng)CT或MRI證實或伴有其他臟器栓塞現(xiàn)象。易引起該病發(fā)生的因素為心房顫動（非單純性心房顫動）、機械性人工瓣膜、二尖瓣狹窄并心房顫動、擴張性心肌、近期心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、心房黏液瘤、左心房附壁血栓和左室血栓和左室壁階段性運動不良等［3］。其中，非瓣膜病性心房顫動是心源性腦栓塞的主要誘因［4］。心房顫動不但使左心房的血液凝滯、高凝狀態(tài)及血管內(nèi)皮損傷等，也易導(dǎo)致附壁血栓的形成。另外，心肌缺血缺氧和室壁異常運動也易形成血栓，而血液黏滯度增高使血流動力學(xué)發(fā)生改變，增加了血栓脫落造成腦栓塞的風(fēng)險。在溶栓治療心源性腦栓塞過程中，比較多見的并發(fā)癥為出血。腦出血是影響溶栓藥物安全性及療效的嚴重并發(fā)癥［5-6］，原因為：（1）腦栓塞是因腦血管發(fā)生閉塞，腦血管壁和腦部組織嚴重受損，采用溶栓再通血管后，灌注壓發(fā)生突然增高，從而血液外滲。（2）溶栓后，出血纖溶亢進，凝血以及止血能力減弱，加劇腦出血。阿替普酶治療腦血栓的機制為直接激活纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，而纖溶酶有強烈的水解纖維蛋白作用，從而達到溶解血栓的目的。由于阿替普酶高選擇性激活纖溶酶原，因而不產(chǎn)生應(yīng)用鏈激酶時常見的血栓以外組織出血的并發(fā)癥，再者其靜脈注射后迅速自血中消除，半衰期為5min，一旦出現(xiàn)出血跡象立即停藥即可。低分子肝素抑制促凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，抑制血小板聚集，有抗血栓形成作用，但無溶栓作用，故其臨床療效不如阿替普酶。心源性栓子通常累及頸內(nèi)動脈系統(tǒng)分布區(qū)域，但大腦后動脈供血區(qū)累及少見［7］。本文阿替普酶溶栓治療的總有效率91.30%，效果顯著。因此，需積極爭取在時間窗內(nèi)運用阿替普酶溶栓治療，溶解血栓中堵塞的腦血管并使其再通，建立有效再灌注，防止因缺血導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)壞死情況。

［1］賈建平.神經(jīng)病學(xué)［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：184.

［2］汪林木.腦栓塞的病因和發(fā)病機制［J］.臨床醫(yī)學(xué)，2012，32（5）：115-116.

［3］Adams HP，Bendixcn HH，Kappelle LJ，et al.Classficatlon of subtypepe of a Cuteischem icstroke，Definition for use inmulticenter clinicaltrial TOAST.Trialoforg 10172inauter stroke trealment［J］.Stroke，1993，24（1）：35-41.

［4］俞寧，巫嘉陵.心源性腦栓塞51例臨床分析［J］.臨床薈萃，2002，17（1）：13-14.

［5］藍日觀.50例心源性腦栓塞的臨床分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2013，11（14）：510-511.

［6］朱常勤.心源性腦栓塞靜脈溶栓治療30例［J］.臨床醫(yī)學(xué)，2012，32（4）：59-60.

［7］Ruttmann E，Willeit J，Ulmer H，et al.Neurological outcome of septic cardioembolic stroke after infective endocarditis［J］.Stoke，2006，37（8）：2 094-2 099.