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        氯吡格雷聯(lián)合丹參注射液治療急性腦梗死效果評價

        2015-12-18 07:31:46閆云峰
        中國實用神經(jīng)疾病雜志 2015年9期

        閆云峰

        鄭州市市直機關醫(yī)院內(nèi)科 鄭州 450000

        腦梗死(cerebral infarction)是臨床常見心腦血管疾病之一。該病好發(fā)于老年人,但近年來發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢[1],起病急,病情重,多表現(xiàn)為意識模糊、偏癱、感覺功能障礙、失語等突發(fā)性神經(jīng)功能缺損癥狀,具有極高的致殘率和致死率,易造成患者生活自理能力嚴重下降,是嚴重危害患者生命和身體健康的疾病之一[2]。目前,臨床治療本病主要以擴張血管、修復受損神經(jīng)、降低血液黏稠度并及時緩解癥狀為主要手段[3]。2011-01-2013-12我院在常規(guī)治療的基礎上,采用氯吡格雷聯(lián)合丹參注射液治療腦梗死取得良好效果,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇我院2011-01-2013-12確診并收治的98例急性腦梗死患者作為研究對象,男63例,女35例;年齡42~75歲,平均(50.35±10.55)歲;發(fā)病時間為3~48h;偏癱43例,舌面癱50例,言語不利60例;梗死部位:基底節(jié)區(qū)腦梗死48例,枕葉腦梗死29例,額葉梗死18例;大面積腦梗死2例,小腦梗死1例。所有患者NIHSS評分均>15分,經(jīng)血常規(guī)及相關心血管疾病檢查,伴高血壓59例,高血脂67例,糖尿病32例,冠心病48例。在所有患者知情同意的基礎上,隨機分為觀察組及對照組各49例,觀察組男28例,女21例;對照組男26例,女23例。2組患者性別、年齡、病程、腦梗死部位、合并疾病構成、肢體障礙程度、NIHSS 評分等一般資料比較,差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 納入標準 所有患者均符合急性腦梗死診斷標準[4],并經(jīng)頭顱CT 或(和)MRI檢查證實。

        1.3 排除標準 排除出血性梗死患者;存在凝血功能異常與血液病患者;淺昏迷、意識不清患者;伴多臟器功能衰竭患者。

        1.4 治療方法 對照組患者給予降低顱內(nèi)壓治療,鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集劑、清除氧自由基、神經(jīng)營養(yǎng)劑、維持水電解質(zhì)平衡等支持治療,并進行血壓、血糖控制及抗感染治療。觀察組在此基礎上給予20mL 復方丹參注射液加入250mL生理鹽水靜滴,qd;同時給予氯吡格雷50mgpo,qd,2周為一療程。

        1.5 觀察指標 治療前、治療14d后使用NIHSS量表對所有患者進行神經(jīng)功能評分測定;記錄患者紅細胞比積、紅細胞沉降率、纖維蛋白原、血漿比黏度、全血比黏度等血液流變學指標;使用GQOLI-74生活質(zhì)量量表評價患者生活質(zhì)量變化。

        1.6 評價指標 治療2周后參照中華醫(yī)學會全國腦血管病學術會議急性腦梗死療效標準進行評價?;救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%~100%;顯效:神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%;進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%;無效:神經(jīng)功能缺損評分減少<18%,或評分增加、病情惡化[5],總有效率=(基本痊愈+顯效+進步)/總例數(shù)×100%。

        1.7 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 19.0進行統(tǒng)計分析,計量資料以均數(shù)±標準差表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組(χ2=4.94,P<0.05),見表1。

        表1 2組臨床療效比較 [n(%)]

        2.2 2組患者治療前后血液流變學變化比較 2組患者治療前血液流變學指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療2周后,2組血液流變學指標均較治療前顯著降低(P<0.05),觀察組患者治療后血液流變學指標均顯著小于對照組(P<0.05),治療組治療效果好于對照組,見表2。

        表2 2組患者治療前后血液流變學變化比較 (±s)

        表2 2組患者治療前后血液流變學變化比較 (±s)

        注:同組患者治療前后比較,△P<0.05;2 組同一時點比較,*P<0.05

        指標 時間 觀察組(n=49) 對照組(n=49) t值 P值紅細胞比積 治療前0.91±0.05 0.93±0.04 0.13 0.86治療后0.42±0.03△0.68±0.04△5.11 0.01*紅細胞沉降率(mm/h) 治療前 38±12 36±11 0.25 0.74治療后 13±8△ 22±10△ 4.22 0.02*纖維蛋白原(g/L) 治療前 3.44±0.78 3.38±0.94 0.42 0.56治療后2.80±0.80△3.05±0.65△3.18 0.03*血漿黏度(mPa·s) 治療前1.82±0.621.88±0.75 0.14 0.55治療后1.45±0.44△1.60±0.48△5.18 0.03*全血低切黏度(mPa·s) 治療前13.55±2.54 13.39±2.91 0.21 0.88治療后 9.22±1.41△11.25±1.34△5.33 0.02*全血高切黏度(mPa·s) 治療前6.45±0.356.25±0.58 0.46 0.75治療后3.12±0.44△5.18±0.46△5.87 0.01*

        2.3 2組患者治療前后NIHSS評分比較 治療前2組患者NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療2周后2組患者評分均較治療前顯著下降;觀察組治療后NIHSS評分顯著低于對照組,見表3。

        表3 2組治療前后NIHSS評分比較 (±s,分)

        表3 2組治療前后NIHSS評分比較 (±s,分)

        注:2組治療前比較,t=0.52,△P=0.85>0.05;同組治療前后比較,*P<0.05;治療2 周后比較,t=9.11,※P=0.001<0.05

        組別 n 入院第1天 治療后 t值 P值觀察組49 28.23±9.50△ 11.65±4.25※ 7.12 0.001*對照組49 28.68±8.76 18.82±6.58 3.55 0.02*

        2.4 2組患者GQOLI-74生活質(zhì)量評價比較 2組患者治療前軀體功能、心理功能、社會功能得分比較,P>0.05。2組治療后得分均明顯高于治療前(P<0.05);觀察組患者治療后得分均高于對照組(P<0.05),見表4。

        表4 2組患者GQOLI-74生活質(zhì)量量表評價比較 (±s,分)

        表4 2組患者GQOLI-74生活質(zhì)量量表評價比較 (±s,分)

        注:同組治療前后比較,aP<0.05;2組治療后比較,b P<0.05

        組別 n 時點 軀體功能 心理功能 社會功能觀察組49治療前48.50±3.35 50.22±6.50 54.30±5.35治療后56.80±5.22ab 72.88±7.21ab 66.25±8.09ab對照組49治療前46.58±4.77 51.20±8.34 51.08±4.77治療后51.32±4.50a66.75±3.45a62.30±4.08 a

        3 討論

        腦梗死患者治療的關鍵在于盡早改善患者腦部血供,挽救半暗帶區(qū)腦細胞,其目的是為了有效降低病死率,更是為了促進患者神經(jīng)功能的恢復從而降低致殘率[6]。眾多研究發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者多數(shù)存在腦動脈硬化,機體血流緩慢同時伴血液成分改變、黏度增加等血液流變學特異現(xiàn)象,由于腦動脈內(nèi)膜損傷,繼而引發(fā)纖維蛋白原及血小板等的沉著、聚集、黏附,加劇血栓形成,大腦局部供血減少造成患者發(fā)?。?-6]。

        氯吡格雷是噻吩并吡啶類藥物,為非競爭性腺苷二磷酸(ADP)抑制劑,通過選擇性阻斷血小板膜表面ADP 受體,阻止血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體的纖維蛋白原結(jié)合位點暴露,發(fā)揮抗血小板聚集作用;同時通過阻斷ADP 受體,減少了因ADP 受體激活所引起的對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用[7];另外,氯吡格雷還具有擴張血管,改善微循環(huán),使腦細胞的氧飽和度提高,增加腦血流量和供氧量,促進神經(jīng)細胞功能恢復的作用。丹參注射液的主要成分丹參酮,具有擴張血管、降低血壓,增加冠狀動脈和腦血流量,促進纖維蛋白降解,使纖溶活性增強,抑制血小板聚集起抗凝作用,已有研究證實丹參注射液改善缺血再灌注損傷時發(fā)揮了清除氧自由基、保護細胞內(nèi)線粒體,改善能量代謝、減輕鈣超負荷壓力,調(diào)節(jié)血鈣濃度保持穩(wěn)定、調(diào)節(jié)TXA2/PGI2保持平衡的作用[7]。本研究使用氯吡格雷聯(lián)合丹參注射液治療腦梗死充分發(fā)揮了中西醫(yī)互補作用,通過對觀察組患者治療前后血液流變學變化進行分析,進一步證實兩種藥物聯(lián)用對降低血液黏度、抑制血小板激活所發(fā)揮的作用明顯好于常規(guī)治療方式,同時對患者治療前后NIHSS評分結(jié)果比較提示兩種藥物在減輕腦組織缺血后再灌注損害,防止腦組織的進一步損傷,促進神經(jīng)功能的恢復上發(fā)揮了顯著作用,也有助于患者生活質(zhì)量的進一步提高。

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