于鵬高儒（.河南大學　河南開封　475000；.武漢體育學院　湖北武漢　430079）

力竭運動對大鼠心肌收縮能力影響的研究

于鵬1高儒2
（1.河南大學河南開封475000；2.武漢體育學院湖北武漢430079）

摘 要：為了探討力竭運動對大鼠心肌收縮能力的影響，通過概括力竭運動的研究進展，并觀察力竭運動后大鼠心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、第一心音（S1）幅值、心肌細胞收縮幅度等因素的評定，了解力竭運動對心肌收縮力變化的影響因素。通過力竭運動對心肌收縮力中cTnI、大鼠心力信號的監(jiān)測以及心肌收縮能力的物理測定等對各方面進行概括，進而探討力竭運動對大鼠心肌收縮能力影響，為動物力竭運動后心肌收縮能力的恢復研究提供參考。

關鍵詞：力竭運動心肌收縮能力心肌肌鈣蛋白影響因素

1　關于力竭運動的研究

力竭性運動是指動物或人在運動工程中肌肉無法完成完整動作以及無法進行運動為止。在此狀態(tài)下，機體全身血液循環(huán)重新分布，心臟血流急劇減少，導致心臟運動性缺血缺氧。先進動物實驗中對SD大鼠力竭運動的模型大多根據(jù)Thomas模型，包括力竭跑臺和力竭游泳；力竭跑臺是指對在自定義坡度，或是無坡度的跑臺上進行持續(xù)的跑臺運動，運動時使用聲、電、光刺激或用毛刷刺激動物尾部，使動物始終在跑臺上保持運動，以保證運動強度。直至大鼠疲勞到不能堅持跑臺。力竭標準：跑臺電刺激大鼠尾部或后肢，仍不能保持事先預定的強度和速度，臀部壓在跑臺電刺激后壁，持續(xù)電刺激仍無力運動，后肢隨轉動皮帶后拖達30 s，取出放在平臺上無力走動，該狀態(tài)即為力竭狀態(tài)。在平臺上對大鼠進行聲、光和機械刺激，若無明顯反應也可視為力竭。關于大鼠力竭跑臺運動，由Bedfoed等人提出的漸進式力竭運動方式也是當今較為流行的力竭模型，Bedfoed等人得訓練標準為：體重203g±12g的成年SD大鼠，坡度為0或10，速度為19～21 m/min，強度為：80Vo2max。

力竭負重游泳是指在大鼠尾部負重體重3％左右的重物進行游泳運動直至力竭，力竭的標準即連續(xù)沉入水中10 s撈出，撈出后擺置平面，大鼠不能進行翻正反射，若大鼠心跳停止應及時進行大鼠心肺復蘇。然而，最那些在短時間就出現(xiàn)力竭的大鼠，應當撈出休息5 min，休息完畢后繼續(xù)進行游泳運動，每次力竭游泳時間不少于2 h。

2　關于心肌收縮能力的研究

心肌收縮能力是指心肌不依賴于前負荷和后負荷而能改變其收縮的強度和速度的內在特點，又可稱為心肌的變力狀態(tài)。心肌收縮能力是心血管系統(tǒng)的重要指標。心肌收縮能力的變化可影響心室功能曲線，使得沒博功增加，心臟的泵血功能增加。

心肌收縮力的大小受很多因素的影響，特別是心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)，凡是能影響心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)過程中任何一個環(huán)節(jié)的因素都能影響心肌收縮能力，不過，其中活化的橫橋數(shù)目和肌球蛋白頭部肌凝蛋白ATP酶的活性是影響心肌收縮能力的主要因素。心肌在一定的初長度下，粗肌絲、細肌絲的重疊程度是兩者結合形成橫橋數(shù)量的先決條件，但并非所有這些橫橋都能被激活為活化的橫橋。因此，在同一初長度的條件下，心肌可通過增加活化的橫橋數(shù)目來增加心肌收縮能力。

在對心肌收縮能力的研究領域Tibbits等人研究成果較多，Tibbits等對長時間運動過程中心理收縮功能的研究指出：運動時心搏量減少是由于心肌收縮能力下降和心臟靜脈回流量減少導致。以及在大鼠60％Vo2max持續(xù)跑臺致力竭，將導致心肌組織等長能力下降。許思毛等人通過心肌自由基、鈣離子水平與力竭運動大鼠心肌收縮能力的影響認為：大負荷運動引起大鼠心肌收縮力下降，以運動后恢復期最明顯但為可逆性；心肌收縮力下降可能與心肌自由基增多、鈣超載有關。蘇全生等人觀察大鼠反復力竭性跑臺運動后不同時相心電圖、心肌梗死面積和超微結構等指標的變化情況認為：反復力竭能誘發(fā)大鼠心臟心肌頓抑，心肌線粒體大面積損傷，從而影響心肌收縮能力。劉濤波等認為：大強度運動時，體內的能量需求會隨著強度的增加而增加，代謝需求量增加引起心臟血流減少，導致心臟運動性缺氧缺血。大強度運動持續(xù)一段時間致力竭后，體內會引起一系列不可逆的結構和功能的變化，這種變化與臨床上的缺血再灌注癥狀相似。蘇全生通過研究大負荷運動引起的大鼠心肌收縮力變化及其與心肌自由基、鈣離子水平的關系中認為：運動引起的體內各器官系統(tǒng)的缺血是機體保護性抑制系統(tǒng)產生的主動缺氧的過程，從而避免因過多缺血缺氧導致結構功能的不可逆變化。薄冰等通過大鼠力竭游泳研究心肌Ca、K、Na離子通道認為：通道If電流密度減少，ATP電流密度增加，從而影響心肌收縮能力。鄭兵等發(fā)現(xiàn)，力竭后3個時相點與安靜時相比，Ca2+水平均非常顯著地升現(xiàn)象高，說明力竭運動出現(xiàn)鈣超載現(xiàn)象，進而影響心肌收縮能力。

2.1力竭運動對大鼠心肌肌鈣蛋白I（cTnI）的影響

自由基引起心肌收縮能力障礙的機制通過多種實驗已經被證實。自由基通過內質網功能導致興奮-收縮耦聯(lián)障礙，導致心肌收縮功能障礙而引起心肌收縮力下降。自由基改變心肌細胞內鈣離子轉運引起鈣超載，鈣超載導致心肌收縮力障礙。Macfarlane等人認為：自由基的作用可直接損傷肌纖維蛋白而影響到心肌收縮。心肌肌鈣蛋白是反映心肌損傷的一項生物標志物。在研究cTnI時常常與抗氧化酶結合一起考慮，從而心肌收縮力變化的可能機制。肌鈣蛋白T與原肌球蛋白有高度親和力，肌鈣蛋白C特異的與鈣結合，肌鈣蛋白I抑制肌球蛋白的ATP酶活性。已知，肌球蛋白頭部ATP酶的活性是影響心肌收縮能力主要因素，所以cTnI是影響心肌收縮能力的一個重要標。測定血清cTnI濃度的方法主要有RIA、ELISA、CLIA、FIA以及金標免疫分析法等。在動物實驗中，常用測得cTnI來作為評定心肌收縮能力的指標之一。鄧樹勛等人通過對大鼠進行大強度負重游泳認為：大強度運動可以導致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和過氧化物堆積。李梁等通過對大鼠一次和反復力竭游泳不同時相的實驗發(fā)現(xiàn)：一次力竭運動后心肌cTnT含量在24 h內呈先上升后下降的時相性變化規(guī)律，反復力竭運動后心肌cTnT含量呈逐漸上升的時相性變化規(guī)律。

2.2大鼠心力信號的監(jiān)測

劇烈運動可引起運動員心率及心電圖發(fā)生嚴重可逆性異常變化，目前，心電圖是檢查心臟變傳導性和變時性的最佳監(jiān)測方法，但不能監(jiān)測心臟變力性。其他還包括心導管檢查、超聲心電圖、同位素示蹤法等。正常心臟在一次搏動過程中可產生4個心因，即第一、第二、第三和第四心音?，F(xiàn)已公認，第一心音（S1）幅值是反映心肌收縮力的客觀量度。近年來者發(fā)明的運動心力監(jiān)測儀（ECCM）和心音圖試驗（BHPCGT）可以對S1幅度進行量化測量。運動心力監(jiān)測

儀由重慶博精醫(yī)學與信息工程研究所研制。第一心音幅值（S1）的大小受很多因素的影響，所以在測量S1時應盡量在安靜獨立的實驗室完成，應盡量避免外界噪音對S1的影響。另外。在做對第一心音的測量時，應做到操作熟練、溫柔，避免因測量對大鼠造成緊張而引起的呼吸和心率加快，導致測量不準確。許思毛、蘇全生、劉濤波通過對大負荷運動引起的大鼠心肌收縮力變化及其與心肌自由基、鈣離子水平的關系現(xiàn)：運動后即刻S1幅值已有下降，但與運動前相比無顯著性差異，表明在運動過程中心肌收縮力已開始下降，但不明顯；在運動后時間的不斷推進，S1幅值又低于運動后即刻，且顯著低于運動前水平，表明在運動后的最初一段時間內心肌收縮力下降變得更為嚴重；在運動后6h時，S1幅值已與運動前水平無顯著性差異，且至24 h時已完全恢復正常，表明運動引起的心肌收縮力下降為可逆性。

2.3心肌收縮能力的物理測定

計算心肌細胞收縮幅度（％）=（最大舒張值一最小收縮值）/心肌細胞靜息長度×100％、收縮時間和舒張95％時間反映心肌收縮能力。利用BI-2000醫(yī)學圖像分析系統(tǒng)測定細胞收縮頻率及細胞面積，以心肌細胞收縮面積比率，來反映心肌細胞收縮幅度的影響。此方法多通過大鼠心肌細胞的分離與培養(yǎng)，進而測量數(shù)值，求得心肌細胞收縮幅度。高麗平等通過培養(yǎng)的心肌細胞計算心肌細胞收縮幅度（％）發(fā)現(xiàn)：力竭運動后心肌細胞收縮功能減弱，導致心肌收縮功能障礙。成敏等通過培養(yǎng)的心肌細胞計算心肌細胞收縮面積比率發(fā)現(xiàn)：神經肽類物質使心肌細胞的收縮幅度增強，其作用是由速激膚受體介導的。

3　結語

力竭運動可在不同時相影響大鼠心肌收縮力，但總體上力竭運動引起大鼠心肌收縮能力下降。力竭運動造成的心肌收縮力的下降可能與運動過程中心肌自由基增多、鈣離子代謝紊亂等因素有關，但具體的機制仍有待于進一步研究。

參考文獻

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中圖分類號：G80-32

文獻標識碼：A

文章編號：2095-2813（2015）03（b）-0255-02