張愛文 巨名飛 丁振江 趙 潔 李紅芹 (承德醫(yī)學院附屬醫(yī)院心臟科，河北 承德 067000)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CAD)由多種危險因素共同作用所致〔1，2〕。高同型半胱氨酸(HCY)血癥、高纖維蛋白原(FIB)在CAD的發(fā)病及血管病變程度中起到重要作用〔3〕。目前國內(nèi)較系統(tǒng)地對多種危險因素與CAD病變程度的報道較少。本文系統(tǒng)研究多種危險因素與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1研究對象 選擇2011年7月至2013年2月我院心臟科行冠狀動脈造影術(shù)的患者共157例，男82例、女75例，平均年齡(58.5±9.8)歲。依據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果分為兩組CAD組102例(男53例，女49例)，對照組55例(男29例，女26例)。CAD分為多支血管病變組(多支組)35例(≥三支血管病變)、雙支血管病變組(雙支組)29例、單支血管病變組(單支組)38例。對照組為冠狀動脈造影陰性的患者。所有患者排除肝腎功能異常、甲狀腺疾病、銀屑病、急性炎癥、風濕熱、惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、缺血性腦血管病、彌散性血管內(nèi)凝血、重度肥胖和白血病、濫用藥物。

1.2觀察指標 記錄年齡、性別、吸煙史、高血壓、糖尿病史。檢測入院次日檢測空腹血糖(GLU)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿酸(UA)、FIB、HCY水平。

1.3統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS19.0軟件，計數(shù)資料組間比較采用t檢驗，相關(guān)性分析采用Logistic回歸法。

2結(jié)果

CAD組(單支組、雙支組、多支組)患者的血 HCY、FIB、GLU、TC、LDL-C水平明顯高于對照組(P＜0.05)。CAD組與對照組患者的血UA水平無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。多因素 Logistic回歸分析顯示，HCY、FIB、GLU、TC、LDL-C 與冠狀動脈病變程度之間呈顯著相關(guān)性(P＜0.05)，血UA與冠狀動脈病變程度無相關(guān)性(P＞0.05)。見表2。

表1 CAD組與對照組各危險因素比較(s)

表1 CAD組與對照組各危險因素比較(s)

與對照組比較:1)P＜0.05

組別 n HCY(μmol/L)FIB(g/L)GLU(mmol/L)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)UA(μmol/L)單支組 38 15.61±8.961) 3.15±0.861) 6.27±1.761) 4.47±1.131) 2.43±1.111)1 3.06±0.85 294.3±102.6 312.6±86.5雙支組 29 15.39±7.681) 4.34±1.311) 7.47±3.011) 4.6±1.231) 2.78±1.081) 309.6±106.2多支組 35 20.38±15.11) 3.58±0.791) 7.16±3.121) 5.58±4.171) 3.11±1.491) 326.5±75.2對照組 55 11.72±5.28 2.424±0.60 5.86±1.57 4.16±0.8

表2 CAD危險因素多元回歸分析

3討論

近代研究表明，HCY可以通過氧化應(yīng)激直接損傷血管內(nèi)皮細胞，通過促進血小板的聚集，促進粥樣斑塊的形成〔4〕。本研究顯示，HCY的水平與冠狀動脈病變程度呈密切相關(guān)。

異常升高的FIB可使血液的黏滯度增加，使血小板發(fā)生聚集，同時使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷，血液流變學發(fā)生改變，通過介導(dǎo)炎癥反應(yīng)以及參與血栓的形成等途徑，使動脈粥樣硬化病變發(fā)生并發(fā)展〔5～7〕。本研究顯示，F(xiàn)IB的水平與冠狀動脈病變程度呈密切相關(guān)。本研究結(jié)果表明，高HCY、FIB血癥，血脂、血糖異常均是CAD患者的危險因素。UA升高可通過多種途徑損傷動脈內(nèi)膜〔8〕，但是其否能預(yù)測CAD不良的血管事件目前尚存在爭議。

綜上所述，重視CAD的危險因素，加強對危險因素干預(yù)，改善不良生活方式，是降低CAD發(fā)生的重要手段。對患者在血HCY、FIB、GLU、TC、LDL-C 方面進行監(jiān)測及控制，具有重要的臨床意義，對于預(yù)防CAD有積極的臨床作用。

1 Celikyurt U，Kahraman G，Emre E.Coexistence of acute myocardial infarction with normal coronary arteries and migraine with aura in a female patient〔J〕.World J Cardiol，2011;3(7):260-2.

2 Lee IM，Shiroma EJ，Lobelo F，et al.Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide:an analysis of burden of disease and life expectancy〔J〕.Lancet，2012;380(9838):219-29.

3 Reinhold T，Muller-Riemenschneider F，McBride D，et al.Cardiovascular diseases in the focus of health economics.The example of druge-luting vascular stents in coronary heart disease〔J〕.Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz，2012;55(5):693-9.

4 Ghassibe-Sabbagh M，Platt DE，Youhanna S，et al.Genetic and environmental influences on total plasma homocysteine and its role in coronary artery disease risk〔J〕.Atherosclerosis，2012;222(1):180-6.

5 Montone RA，F(xiàn)erranteB，Baca GM，et al.Predictive value of C-reactive protein after drug-eluting stent implantation〔J〕.Future Cardiol，2010;6(2):167-79.

6 Rodriguez-Cristobal JJ，Alonso-Villaverde GC，Trave Mercade P，et al.Randomised clinical trial of an intensive intervention in the primary care setting of patients with high plasma fibrinogen in the primary prevention of cardiovascular disease〔J〕.BMC Res Notes，2012;5(1):126.

7 Kavousi M，Elias-Smale S，Rutten JH，et al.Evaluation of newer risk markers for coronary heart disease risk classification:a cohort study〔J〕.Ann Intern Med，2012;156(6):438-44.

8 Zapolski T，Wacinski P，Kondracki B，et al.Uric acid as a link between renal dysfunction and both pro-inflammatory and prothrombotic state in patients with metabolic syndrome and coronary artery disease〔J〕.Kardiol Pol，2011;69(4):319-26.