王 煒孫丹丹王 倩孫秀芳

（1 遼寧省丹東市第一醫(yī)院檢驗科，遼寧 丹東 118000；2 中鐵十九局集團中心醫(yī)院檢驗科，遼寧 遼陽 111000）

心力衰竭患者血清心肌肌鈣蛋白I變化的臨床檢驗學(xué)研究

王 煒1孫丹丹1王 倩2孫秀芳2

（1 遼寧省丹東市第一醫(yī)院檢驗科，遼寧 丹東 118000；2 中鐵十九局集團中心醫(yī)院檢驗科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析心力衰竭（HF）患者血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）變化對心力衰竭病情及預(yù)后的臨床意義。方法 測定100例HF患者血清cTnI、肌酸激酶同功酶（CK-MB），進行動態(tài)檢測，并且分為cTnI正常組和升高組，分析cTnI與心臟功能及臨床情況的關(guān)系。結(jié)果 本組100例HF患者中46例cTnI升高，所有患者CK-MB均正常，3級心功能患者cTnI升高檢出率（59%）比2級心功能cTnI升高檢出率（5.5%）明顯升高（P＜0.05），4級心功能患者cTnI升高檢出率（100%）比3級心功能患者明顯升高（P＜0.05），cTnI升高組左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）較cTnI正常組低（P＜0.05），cTnI升高組左室舒張期內(nèi)徑（LVDd）較cTnI正常組明顯增大（P＜0.05）。cTnI持續(xù)升高者預(yù)后差。結(jié)論 隨著心功能不全的加重，cTnI的檢出率明顯升高，cTnI不僅是心力衰竭患者心肌損傷的指標(biāo)，而且是判定心力衰竭患者病情及預(yù)后的敏感指標(biāo)之一。

肌鈣蛋白；心力衰竭；檢測分析

心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin）是判斷心肌損傷（壞死）的最敏感和特異性標(biāo)志物。肌鈣蛋白I（cTnI）在急性心機梗死（AMI）的診斷、預(yù)后判斷、鑒定AMI溶栓后在灌注成功的報道較多。本組通過觀察心力衰竭（heart failure）患者cTnI的變化，從而探討cTnI對判斷HF的病情及預(yù)后的臨床檢驗學(xué)研究價值。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組選擇2013年1月至2014年12月住院CHF患者，觀察組100例，男76例，女24例，年齡36～85歲，平均（65±17.3）歲，按照紐約心臟病學(xué)會心功能分級標(biāo)準(zhǔn)（NYHA），心功能2級36例，心功能3級44例，心功能4級20例，其中冠心病56例，風(fēng)心病8例，高血壓病32例，擴張性心肌病4例。對照組：選擇無心臟病同期住院的50例患者，男34例，女16例，年齡36～80歲，平均（59±15.1）歲。所有患者排除AMI、不穩(wěn)定型心絞痛、腎功能不全、急性感染性疾病。

1.2方法：對照組患者于入院后24 h內(nèi)清晨抽取靜脈血，進行檢測cTnI、肌酸激酶同功酶（CK-MB）；觀察組患者于治療前及治療后心功能改善穩(wěn)定1周清晨抽取靜脈血，檢測cTnI、CK-MB，測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVFE）、左室舒張期內(nèi)徑（LVDd）。cTnI檢測方法微粒子化學(xué)發(fā)光法，參考范圍cTnI＜0.04 ng/mL正常、＞0.04 ng/mL提示心肌損傷、＞0.5 ng/mL提示心肌梗死；CK-MB：0～25 U/L正常。

2　結(jié) 果

2.1cTnI及CK-MB兩組測定結(jié)果：HF組血cTnI測定值異常撿出率明顯高于對照組（P＜0.01），100例HF患者中46例cTnI升高，＞0.4 ng/mL；54例cTnI水平正常，均＜0.04 ng/mL，對照組患者cTnI水平均未見升高。兩組患者CK-MB值均在正常范圍。

2.2不同心功能分級患者cTnI檢測情況，見表1。3級心功能cTnI升高比例比2級心功能高（P＜0.05），4級心功能cTnI升高比例比3級心功能高（P＜0.05）。隨著心功能不全的加重，cTnI升高的比例明顯增加。

表1　不同心功能分級患者cTnI檢測情況

2.3HF患者cTnI正常組和升高組臨床情況比較，見表2。cTnI升高組與cTnI正常組比較LVEF明顯降低（P＜0.05），cTnI升高組左室舒張期內(nèi)經(jīng)此cTnI正常組明顯增大（P＜0.05）。

表2　兩組患者臨床資料比較

2.4HF組cTnI及CK-MB動態(tài)觀察情況：100例CHF患者，治療前CKMB均在正常水平，經(jīng)治療后，96例患者心功能好轉(zhuǎn)，病情穩(wěn)定后。Thl及CK-MB二者均在正常范圍，2例患者雖經(jīng)積極治療cTnI濃度仍波動在較高水平，CK-MB正常，心電圖無心肌梗死表現(xiàn)，其中2例死亡，另2例心力衰竭反復(fù)發(fā)作。

3　討 論

cTnI是存在于心肌細(xì)胞中的一種蛋白，大部分以結(jié)合蛋白的形式固定于肌原纖維上，小部分以游離形式存在于胞質(zhì)中。在正常情況下人血循環(huán)中含量極少，當(dāng)缺血、缺氧心肌細(xì)胞膜的完整性受到破壞時，胞質(zhì)中游離的cTnI可迅速入血。近些年來cTnI廣泛用于急性心肌梗死（AMI）診斷。作為判斷AMI溶栓治療后再灌注是否成功的指標(biāo)［1-2］，篩選不穩(wěn)定心絞痛（USA）中的高危人群，評估預(yù)后。特別是對圍手術(shù)期合并AMI的診斷有特殊價值［3］。Missov等［4］報道，在嚴(yán)重充血性心衰患者血清cTnI增高.也有研究發(fā)現(xiàn)，在非缺血性心臟病引起的心力衰竭患者中血清cTnI升高，并且與心衰的嚴(yán)重程度成正比，并且隨著心功能的好轉(zhuǎn)cTnI逐漸轉(zhuǎn)陰，表明心衰患者cTnI升高并非冠狀動脈缺血所致。因此認(rèn)為心力衰竭。cTnI升高，在冠心病主要為冠狀動脈血流儲備能力下降，心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞損傷，而非冠心病則認(rèn)為與長期心力衰竭、左室重構(gòu)、心肌內(nèi)血管間隔增大，心肌氧供失衡，部分心肌變性，纖維化及出現(xiàn)小塊的，非鄰近區(qū)域的心肌壞死有關(guān)；也可能與心力衰竭進程中心肌細(xì)胞壞死和凋亡有關(guān)［5-6］。心力衰竭中共同機制，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷有關(guān)［7-8］。

本研究對100例HF患者cTnI動態(tài)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，在心功能2級的36例患者中僅2例cTnI升高（5.5%），心功能3級的44例患者中18例cTnI升高（59%），而20例心功能4級的患者，cTnI全部升高，提示隨著心功能不全的加重，cTnI水平不斷升高。經(jīng)治療心功能好轉(zhuǎn)后cTnI逐漸恢復(fù)正常。在cTnI升高的HF患者中LVEF較cTnI正常組明顯降低。LVDd明顯增加，4例cTnI持續(xù)升高的患者，2例死亡，2例心衰反復(fù)發(fā)作。提示cTnI持續(xù)升高者預(yù)后差。在100例HF患者中動態(tài)監(jiān)測CK-MB均在正常范圍。說明cTnI對評價心力衰竭患者心肌損傷和壞死優(yōu)于CK-MB。上述資料表明cTnI可作為判定HF患者病情及預(yù)后的敏感一個指標(biāo)。因此臨床上對HF患者cTnI升高者要積極干預(yù)治療［9-12］。

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1671-8194（2015）29-0107-02