龍君華

【摘要】目的：通過(guò)實(shí)驗(yàn)和分析探究納洛酮對(duì)老年多發(fā)腦梗死性癡呆的治療價(jià)值。方法：用納洛酮對(duì)本院收治的40例多發(fā)腦梗死性癡呆老年患者給予治療，通過(guò)對(duì)比治療前后患者的缺血、 智力精神情況及日常生活能力，客觀評(píng)價(jià)在臨床方面的治療價(jià)值。結(jié)果：我們發(fā)現(xiàn)給予納洛酮治療后患者HDS-R及ADL得分顯著高于治療前，Hachinski得分顯著低于治療前，P<0.01。 結(jié)論：納洛酮對(duì)老年多發(fā)腦梗死性癡呆的主要臨床癥狀、 精神狀態(tài)及日常生活能力有顯著改善效果。

【關(guān)鍵詞】納洛酮；多發(fā)腦梗死；癡呆

[Abstract] Objective： To explore the value of treatment by experiment and analysis of naloxone on senile cerebral multi infarction dementia. Methods： 40 cases with naloxone cerebral multi infarction dementia elderly patients admitted to our hospital to give the treatment， before and after the treatment in patients with ischemia， the intellectual spirit and ability of daily life， the objective evaluation of the value of treatment in the clinical aspects of. Results： we found that naloxone after treatment HDS-R and ADL patients scored significantly higher than before treatment， Hachinski score was significantly lower than that before treatment， P<0.01. Conclusion： the major clinical symptoms， naloxone on senile cerebral multi infarction dementia mental state and ability of daily life has significantly improved effect.

[keyword] naloxone； cerebral multi infarction dementia；

【中圖分類(lèi)號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1671-8801（2015）02-0001-02

隨著社會(huì)人口老齡化的逐年提高，多發(fā)腦梗死性癡呆的發(fā)病率也逐年提高。通過(guò)資料查詢(xún)我們知道由于腦的動(dòng)脈硬化影響腦血液供應(yīng)，導(dǎo)致血管意外的發(fā)生，進(jìn)而損傷皮質(zhì)是多發(fā)性腦梗死性癡呆的主要致病原因[1]。以精神和神經(jīng)障礙為主要臨床癥狀。血管性癡呆是我國(guó)老年癡呆的一種主要類(lèi)型，其中多發(fā)腦梗死性癡呆最為普遍[2，3]。本院對(duì)40例多發(fā)腦梗死性癡呆老年采取納洛酮進(jìn)行治療并取得了顯著的成績(jī)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次研究資料為本院2010年1月～2012年7月間收治的40例多發(fā)性腦梗死性癡呆老年患者，其中男25例，女15例；年齡為66～91歲，平均（79.23±7.45）歲；文化水平為小學(xué)到大學(xué)不等；其中因腦梗死復(fù)發(fā)2次后發(fā)生癡呆患者6人，復(fù)發(fā)3次后癡呆患者13人，復(fù)發(fā)4次后癡呆患者21人；并且末次腦梗死后10小時(shí)內(nèi)發(fā)生癡呆患者4人，10～30小時(shí)內(nèi)發(fā)生癡呆患者17人，31～90小時(shí)內(nèi)發(fā)生癡呆患者19人。所有患者均表現(xiàn)為差異性的計(jì)算功能及近期記憶功能方面的障礙，出現(xiàn)四肢不靈活、反應(yīng)遲鈍、精神萎靡、以及對(duì)周?chē)h(huán)境刺激的不關(guān)心表現(xiàn)；其中出現(xiàn)不同程度的假性球麻痹者30例，肢體運(yùn)動(dòng)障礙者21例，語(yǔ)言功能障礙者12例。排泄功能障礙患者18例，定向能力障礙者14例，強(qiáng)哭和強(qiáng)笑者26例， 對(duì)患者頭顱進(jìn)行MR、CT顯示額葉、頂葉、 丘腦、 顳葉及基底節(jié)區(qū)等各區(qū)域梗死灶共計(jì)4到15個(gè)；經(jīng)化驗(yàn)表現(xiàn)為血液粘度高，心電圖結(jié)果顯示有不同種程度的心肌缺血。所有患者均曾經(jīng)有高血壓疾病史，伴有冠心病者26例，高血脂者8例，糖尿病者5例。本次所選病人均經(jīng)脈絡(luò)寧、血塞通、腦活素等治療，效果并不顯著。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 首先為患者靜脈滴注1000mg/次，1次/d的胞二磷膽堿；肌注20mg/次，2次/d三磷酸腺苷；靜脈滴注50～100U/次，1～2次/d輔酶A ；靜脈滴注200～400mg/次，1次/d血塞通；最后將0.8mg納洛酮加入至生理鹽水200ml中，并進(jìn)行1次/d的靜脈滴注；一療程為10d，并根據(jù)患者自身病情進(jìn)行治療2～3療程。

1.2.2 觀察指標(biāo) 對(duì)于患者缺血情況我們采取Hachinski缺血量表進(jìn)行評(píng)估，將大于7分患者視為血管性癡呆；對(duì)于患者智力精神狀態(tài)采取HDS-R進(jìn)行評(píng)估，將大于等于30分的患者判為正常；對(duì)于患者日常生活能力采用日常生活能力量表（ADL）進(jìn)行評(píng)估，將小于60分的患者判為不具有正常的日常生活能力[4]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

分別評(píng)估治療前、后患者的各項(xiàng)觀察指標(biāo)，并采取t檢驗(yàn)進(jìn)行對(duì)比，對(duì)數(shù)據(jù)使用SPSS18.0軟件進(jìn)行處理。

2 結(jié)果

治療后患者AD及HDS-R得分顯著高于治療前，Hachinski得分顯著低于治療前，P<0.01，具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性。

3 討論

當(dāng)多發(fā)性腦梗死和梗死再發(fā)在老年人身上發(fā)生時(shí)，會(huì)導(dǎo)致老年人腦的組織灌流量降低，組織損傷，并且其興奮度也隨之下降，使中樞神經(jīng)缺氧缺血[5]。同時(shí)由此會(huì)有過(guò)量的內(nèi)源性類(lèi)阿片樣活性肽從中生成，當(dāng)類(lèi)阿片樣物質(zhì)達(dá)到過(guò)量時(shí)，患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)受到十分明顯的抑制，并且尤以?xún)?nèi)啡肽的抑制效果更為明顯。當(dāng)患者中樞神經(jīng)被抑制時(shí)，人體大腦組織細(xì)胞活性降低，神經(jīng)間的相互聯(lián)系被干擾，導(dǎo)致患者在對(duì)機(jī)體的控制，計(jì)數(shù)能力，以及對(duì)環(huán)境刺激的反應(yīng)方面都出現(xiàn)明顯的非正常抑制現(xiàn)象。研究表明，當(dāng)對(duì)大鼠建立梗死模型時(shí)，大鼠的梗死灶周?chē)幖?xì)胞可被觀察到非正常現(xiàn)象，已發(fā)生了區(qū)別于正常細(xì)胞的改變，此研究提示著癡呆的發(fā)生與腦組織的損傷有關(guān)以外還與組織處梗死灶的數(shù)量有密切關(guān)系[6]。 并且通過(guò)我們對(duì)40例患者的觀察統(tǒng)計(jì)，得出結(jié)論發(fā)現(xiàn)曾經(jīng)多次復(fù)發(fā)腦梗死的患者癡呆發(fā)生的概率要比復(fù)發(fā)次數(shù)少的患者癡呆發(fā)生概率高，且患者的癡呆嚴(yán)重程度以及癥狀類(lèi)型會(huì)更加嚴(yán)重[7]。 40例患者中復(fù)發(fā)四次腦梗死后發(fā)生癡呆的人數(shù)為21人，所占比例為52.50%。故我們可以發(fā)現(xiàn)預(yù)防腦梗死性癡呆的關(guān)鍵因素是減少腦梗死的復(fù)發(fā)幾率。納洛酮化學(xué)名稱(chēng)17-烯丙基-4，5α-環(huán)氧基-3，14-二羥基嗎啡喃-6-酮，分子式C19H21NO4，是羥二氫嗎啡酮的一種衍生物，原用于治療阿片類(lèi)藥物及其他麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒，但我們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，靜注該藥品后，該成分能隨意通過(guò)血腦屏障，能夠?qū)δX組織相關(guān)部位的嗎啡樣物質(zhì)起到抑制作用，或者將其取代與相關(guān)受體結(jié)合[8]。因?yàn)榧{洛酮與阿片受體的親和力較強(qiáng)，對(duì)過(guò)量的阿片樣活性肽會(huì)起到相互拮抗的作用，故其可對(duì)過(guò)量阿片樣活性肽對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制和損傷作用產(chǎn)生相反的效果，即阻止阿片樣活性肽。納洛酮還能夠提高腦組織細(xì)胞的興奮性，修復(fù)受損的腦組織細(xì)胞，減輕梗死灶對(duì)腦組織的損傷，調(diào)控和穩(wěn)定中樞神經(jīng)系統(tǒng)[9]。納洛酮還可以有效解決血漿中皮素ET升高的不利影響，促進(jìn)腦組織血液循環(huán)，提高腦干部位的血液和氧的供應(yīng)，對(duì)神經(jīng)及神經(jīng)細(xì)胞膜起到保護(hù)作用，有效改善腦水腫癥狀，加強(qiáng)細(xì)胞膜對(duì)于鈣離子的通透性，促進(jìn)組織細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷的合成，改善神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)作用[10]。本次研究中40例患者在進(jìn)行常規(guī)的治療的基礎(chǔ)上又采用納洛酮進(jìn)行治療后，患者的臨床病癥均出現(xiàn)了正面效果。 經(jīng)復(fù)測(cè)HDS-R、ADL及Hachinski評(píng)估，患者的智商水平、 精神狀態(tài)以及日常的生活能力均有顯著提高。 因此納洛酮治療老年多發(fā)性腦梗死性癡呆，具有積極正面的治療效果，可以廣泛應(yīng)用于今后的此類(lèi)疾病治療。

參考文獻(xiàn)：

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