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        上消化道大出血并心肌梗死搶救分析

        2015-10-21 18:50:07馬云麟
        延邊醫(yī)學(xué) 2015年17期
        關(guān)鍵詞:上消化道出血心肌梗死

        馬云麟

        摘要:目的:探討分析上消化道大出血并心肌梗死搶救措施和效果,提高臨床搶救的成功率。方法:收集我院自2011年1月—2014年1月收治的20例上消化道出血并急性心肌梗死患者,對(duì)其臨床資料和搶救措施進(jìn)行回顧性分析,總結(jié)搶救經(jīng)驗(yàn)。結(jié)果:在確診為上消化道出血并心肌梗死后,給予積極補(bǔ)液、止血、抑制胃酸、治療上消化道出血,采用硝酸甘油、調(diào)脂、營(yíng)養(yǎng)心肌、糾正休克等方法積極治療心肌梗死,14例患者病情逐漸恢復(fù)、臨床癥狀基本消失,6例患者醫(yī)治無效死亡。結(jié)論:及時(shí)的搶救是保障上消化道出血合并心肌梗死患者生存的關(guān)鍵,科學(xué)合理的搶救措施可以提高搶救成功率,因此總結(jié)搶救經(jīng)驗(yàn)具有重要意義。

        關(guān)鍵詞:上消化道出血;心肌梗死;搶救措施

        上消化道出血是指食管、胃、十二指腸、上段空腸以及胰管和膽道病變引起的出血,其臨床表現(xiàn)以嘔血和黑便為主,是常見的外科急癥[1]。急性心肌梗死是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死,臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化,可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭[2]。上消化道出血是臨床急癥,嚴(yán)重者直接危及患者生命,加之合并心肌梗死,死亡率相當(dāng)高,因此必須引起高度重視。為了提高搶救的成功率,本次研究對(duì)我院2011年1月—2014年1月收治的20例上消化道出血并心肌梗死患者的搶救措施進(jìn)行了回顧性分析,總結(jié)了其經(jīng)驗(yàn),為臨床搶救提供依據(jù)。

        1.一般資料與方法

        1.1一般資料

        收集我院自2011年1月—2014年1月收治的上消化道出血并急性心肌梗死患者20例,其中男性12例,女性8例,年齡在58—75歲之間,平均年齡(65.8±8.9)歲。出血原因:肝硬化合并上消化道出血10例,消化性潰瘍出血5例,急性胃黏膜病變3例,不明原因出血2例。出血量均大于1000ml。有冠心病史2例,高血壓病史5例,糖尿病史3例。20例患者入院時(shí)均有嘔血、黑便伴或不伴休克,血壓40—140/20—90mmHg?;颊弑憩F(xiàn)有典型胸痛6例,胸悶5例,上腹持續(xù)性疼痛4例,休克2例。心電圖檢查,下壁梗死7例,下壁心肌合并右心室心肌梗死2例,前間壁梗死6例,廣泛前壁梗死2例,前壁梗死2例,前間壁并下壁梗死1例。血清肌鈣蛋白、T肌紅蛋白均呈陽性,心肌酶譜增高。

        1.2方法

        搶救措施:20例患者入院后全部給予積極輸血治療,以補(bǔ)充血容量,從而改善低血容量導(dǎo)致的機(jī)體組織和心肌低灌注,糾正心肌缺血。所有患者臥床休息,給予持續(xù)性吸氧密切監(jiān)測(cè)患者生命體征,包括血壓、血糖、血氧、呼吸、心率、心律以及ST-T改變。給予患者口服止血藥、如凝血酶、云南白藥等,給予抑酸劑抑制胃酸,保護(hù)胃黏膜,及時(shí)止血。對(duì)于典型性胸痛患者給予皮下注射嗎啡。給予患者使用硝酸甘油擴(kuò)張冠脈,給予營(yíng)養(yǎng)心肌治療?;颊呓o予靜脈滴注H2受體阻滯劑和質(zhì)子泵抑制劑,用法:奧美拉唑40mg/次,2次/d,法莫西丁40mg/次,1次/d,均靜脈滴注。在治療過程中給予患者補(bǔ)液,血色素小于70g/l時(shí)及時(shí)輸血,糾正水、電解質(zhì)平衡、糾正休克。所有患者均不使用靜脈止血藥,未進(jìn)行抗凝和心肌再灌注治療。對(duì)患者在治療中表現(xiàn)出來的心衰、心律失常等并發(fā)癥積極給予處理,保證患者生命體征維持在正常穩(wěn)定狀態(tài)。

        2.結(jié)果

        20例患者中14例患者上消化道及時(shí)止血,血壓恢復(fù)穩(wěn)定,胸痛、腹痛等癥狀消失,心肌酶譜、心電圖恢復(fù)正常,住院觀察病情穩(wěn)定后,予以轉(zhuǎn)出ICU病房。6例患者因?yàn)椴∏閲?yán)重導(dǎo)致心源性休克或心力衰竭,治療無效后死亡,死亡率30%。

        3.討論

        消化道大出血和急性心肌梗死都是臨床上嚴(yán)重的急性病癥,其發(fā)病急,病情重,治療不及時(shí)隨時(shí)會(huì)有生命危險(xiǎn),當(dāng)兩者合并發(fā)生時(shí),大大的增加了死亡率,對(duì)患者的生命造成很大威脅[3]。其發(fā)病機(jī)制尚不明確,但臨床普遍認(rèn)為是消化道大出血導(dǎo)致低血容量,從而使機(jī)體組織和心肌低灌注,最終引發(fā)急性心肌梗死,特別是有冠心病史的患者,較為明顯。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)機(jī)體丟失血容量大于20%時(shí),心臟冠狀動(dòng)脈、頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈的供血會(huì)下降,引起交感神經(jīng)興奮使心率加快、心肌收縮力增加、心肌耗氧增加、血氧供應(yīng)不足[4]。同時(shí),血容量減少會(huì)引起冠狀動(dòng)脈痙攣,加重了血容量的丟失,使心肌缺血缺氧情況加重,心肌急性缺血達(dá)到20min以上,可發(fā)生急性心肌梗死。另外,消化道大出血時(shí)會(huì)導(dǎo)致血紅蛋白減少,血氧供應(yīng)不足,引起心肌細(xì)胞損傷,再加上出血后機(jī)體會(huì)主動(dòng)啟動(dòng)凝血機(jī)制,血小板聚集性增強(qiáng),整個(gè)機(jī)體處于高凝狀態(tài),對(duì)于有冠心病史的患者容易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈狹窄部位凝血,引起急性心肌梗死[5]。在治療消化道出血時(shí),藥物使用不當(dāng)也可能會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死,比如止血藥使用不當(dāng),血液濃縮,血黏度過度增加,血小板聚集,最終形成血栓,引起心肌梗死[6]。

        消化道大出血時(shí),由于癥狀明顯、病情嚴(yán)重,發(fā)生急性心肌梗死時(shí)癥狀容易被消化道出血原發(fā)病癥所掩蓋,最終導(dǎo)致漏診、誤診,嚴(yán)重影響搶救治療。因此,在臨床診斷時(shí)必須準(zhǔn)確,對(duì)患者的各項(xiàng)生命體征做好完善檢查,患者入院時(shí)積極給予心電監(jiān)護(hù)[7]。消化道出血主要以止血為主,而急性心肌梗死的治療原則為溶栓和抗凝,兩者治療方案完全矛盾,因此在治療上困難較大。止血藥使用不當(dāng)會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成血栓,加重心肌梗死的病情,而抗凝和溶栓治療不當(dāng),會(huì)導(dǎo)致止血不利。因此在臨床搶救中必須做到兩者平衡[8]。本次研究中根據(jù)以往的搶救經(jīng)驗(yàn),給予了合理的治療。積極補(bǔ)充血容量,維持血紅蛋白量,保證充足的血氧水平,糾正心肌缺血、缺氧。抑制胃酸分泌,保護(hù)胃黏膜,提高胃內(nèi)pH值,促進(jìn)血小板聚集,起到止血的作用。泮托拉唑?qū)τ谙莱鲅Ч己?,加上口服止血藥,能夠及時(shí)的止血,云南白藥和凝血酶都是較好的口服止血藥,避免了靜脈止血藥導(dǎo)致血濃度增加,血小板聚集,形成血栓。給予硝酸甘油可以有效的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加血流量,改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)。

        本次研究中,對(duì)我院收治的20例上消化道出血并心肌梗死患者進(jìn)行了以統(tǒng)籌兼顧,解決主要矛盾為治療原則的搶救治療,從結(jié)果來看20例患者中14例患者上消化道及時(shí)止血,血壓恢復(fù)穩(wěn)定,胸痛、腹痛等癥狀消失,心肌酶譜、心電圖恢復(fù)正常,住院觀察病情穩(wěn)定后,予以轉(zhuǎn)出ICU病房。6例患者因?yàn)椴∏閲?yán)重導(dǎo)致心源性休克或心功能衰竭,治療無效后死亡,死亡率30%??梢娚舷莱鲅⑿募」K浪劳雎矢撸皶r(shí)合理的搶救是保障患者生存的關(guān)鍵。

        綜上所述,通過本次對(duì)上消化道出血并心肌梗死搶救措施的探討,可以得出在搶救上消化道出血的患者時(shí)應(yīng)該警惕急性心肌梗死的發(fā)生,根據(jù)臨床表現(xiàn)給予心功能監(jiān)測(cè),及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥,避免誤診、漏診,在治療時(shí)綜合兩種病情,合理使用止血藥,提高搶救的成功率。

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