徐小林

土三七致肝小靜脈閉塞病的低場MRI診斷價值

徐小林

目的 探討土三七致肝小靜脈閉塞病的低場MRI表現(xiàn)及對本病的診斷價值。方法 回顧性分析11例資料完整并經病理或臨床確診的肝小靜脈閉塞癥患者的低場MRI資料總結其表現(xiàn)。結果 本組患者肝臟體積增大，中等量腹水，MRI平掃T1WI信號減低，T2WI信號增高。增強掃描門靜脈期肝實質強化不均勻，呈斑片狀高低信號，肝葉段靜脈腔內對比劑充盈不良，肝段下腔靜脈受壓變細，但肝段外腔靜脈遠端未見明顯擴張及側支形成。結論 土三七致肝小靜脈閉塞癥的低場MRI表現(xiàn)有一定特征性，結合病史和臨床表現(xiàn)和可提示本病影像學診斷。

土三七 肝小靜脈閉塞病 體層攝影術 核磁共振

肝靜脈閉塞?。℉VOD）是由于某種原因引起肝竇內皮細胞損害致肝竇流出道阻塞所引起的肝內竇性門脈高壓癥。本病較罕見，但近年來其發(fā)病率增多，主要與造血干細胞移植術、大劑量的放化療及 食用含有吡咯雙烷類生物堿（P A）植物等有關，臨床以肝臟腫大、黃疸及大量腹水為主要表現(xiàn)。本文回顧性分析本院11例因服用草藥土三七經臨床和病理證實HVOD的MRI圖像特點，以期進一步了解該病的影像學特征，為該病的臨床診斷提供更多依據。

1　臨床資料

1.1一般資料 選擇2012年8月至2004年9月本院經病理或臨床確診服用土三七致肝小靜脈閉塞病患者11例。所有患者既往體健，無放射治療及化學藥物治療史。其中男9例，女2例；年齡37～65歲，平均年齡49歲。11例患者發(fā)病前均有外傷后水煎服新鮮土三七史，平均50～70g/d，服用總劑量約350～800g。15～50d后以腹脹、黃疸、納差、 乏力、少尿等癥狀就診，實驗室檢查丙氨酸轉氨酶（ALT）、 天冬氨酸轉氨酶（AST）、總膽紅素明顯升高，凝血酶原時間延長。血常規(guī)檢查：白細胞升高，血小板計數(shù)正常。

1.2檢查方法 MRI檢查設備為Siemens 0.35T永磁型MR機，采用表面相控陣線圈行MR平掃及動態(tài)增強掃描。掃描方式：平掃采用橫斷面SE脈沖序列，層厚7～10mm，層距0.8～1.0mm，視野38cm×38cm，矩陣256×256。動態(tài)增強掃描采用橫斷面梯度回波序列快速小角度激發(fā)層（FLASH）TR145ms，TE 6ms，層厚7～10mm，層距0.8～1.0mm層距，視野38cm×38cm，矩陣256×256。所用對比劑是釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）0.2mmol/kg，經肘靜脈團注推入，屏氣作動脈期門脈期及延遲期掃描。

2　結果

2.1MRI檢查 11例均表現(xiàn)出不同程度的肝臟體積增大及中至大量腹水等。T1WI肝實質信號不均勻減低，2例信號低于脾臟信號；T2WI上出現(xiàn)不均勻云絮狀高信號影（見圖1）。MRI動態(tài)增強動脈期肝實質信號偏低，可見斑片狀強化，并見增粗扭曲小血管影（見圖2）。門靜脈期顯示肝實質強化程度不均一，以肝靜脈及門靜脈為中心不規(guī)則斑片狀強化影，呈高低信號相間的地圖狀強化改變；肝靜脈顯示細小。下腔靜脈肝段顯示受壓變扁，未見明顯的肝臟側支循環(huán)形成。2例門靜脈周圍顯示水腫，形成暈征。平衡期肝內仍見小斑片狀低信號影，但低信號影面積較門靜脈期減小。9例膽囊壁黏膜下水腫及膽囊壁增厚。

2.2其他影像檢查 11例彩超表現(xiàn)為肝腫大、腹水，肝回聲不均，肝內血管網絡門靜脈血流減慢，肝靜脈及肝段下腔靜脈變窄，血流加快。

圖1　A 示T1WI示肝腫大，肝實質信號減B T2WI肝腫大，肝實質信號不均勻，部低。分呈斑片狀信號增高影。肝周見中等量積液信號。

圖2　AB 增強后動脈期像，肝實質見不規(guī)則片狀強化，并可見增粗扭曲血管影。

2.3病理檢查 2例經右肝組織穿刺活組織檢查，鏡下見：肝小靜脈內皮細胞腫脹，內膜下沉積破碎紅細胞，肝小靜脈管壁增厚、管腔狹窄，周圍可見阻塞毛細血管，肝竇明顯擴張、瘀血，瘀血區(qū)內肝細胞消失，周圍肝細胞疏松、腫脹伴脂肪變性。病理診斷：肝小靜脈閉塞病。

3　討論

3.1HVOD的命名 1945年 由 Mcfartane首先報道，1953年Hm等報道150例牙加買加兒童在服用狗舌草后發(fā)生的類似Budd-Chiari 綜合征。1954年由Bras等提名為HVOD/VOD［1～3］。目前報道的HVOD 多見于造血干細胞移植術后和不正確應用土三七者。土三七［4］，又名菊三七、天青地紅，具有活血化瘀、止血消炎、止痛消腫等功效。當?shù)孛耖g流傳用土三七治療跌打損傷偏方，在傷后服用水煎服新鮮土三七及土三七泡藥酒治療極為常見。土三七內含有6種吡咯烷生物堿成分。經動物實驗研究證實，吡咯烷生物堿經門靜脈達肝臟后，能導致終末肝小靜脈和肝血竇的內皮細胞及肝小葉第3帶肝細胞損傷，引起肝竇阻塞。在修復過程中隨著血小板或纖維素的沉積，造成肝小靜脈阻塞。3.2 HVOD的病理特征與MRI表現(xiàn) HVOD病理特征為肝中央靜脈，小葉下小靜脈管壁增厚，伴纖維化，管腔狹窄，部分肝小靜脈管腔完全閉塞，肝竇擴張，瘀血明顯，伴或不伴有炎性細胞浸潤。肝細胞疏松腫脹，伴脂肪變性，并可見局限性肝細胞溶解壞死，壞死邊界清晰，肝竇瘀血引起竇后性高壓。由于大量肝細胞受損，肝細胞水腫，導致肝腫脹，體積腫大，因此MRI平掃表現(xiàn)肝腫大，肝實質由于肝細胞水腫，含水量增加，T1WI表現(xiàn)信號減低，部分水腫較重，可低于脾臟信號。T2WI表現(xiàn)為不均勻信號增高，嚴重者可表現(xiàn)為片狀或云絮狀高信號改變。增強后，由于竇后性高壓，引起門靜脈血流灌注障礙，而肝動脈供血代償性增加，MRI上可表現(xiàn)為增粗、扭曲的血管形成。門靜脈期由于肝竇瘀血，肝竇內血流變慢，對比劑流入緩慢形成無或低灌注，導致這部分肝組織的強化幅度下降，增強MRI表現(xiàn)為信號減低，但由于肝竇瘀血程度的不同，部分瘀血程度較輕的肝組織肝細胞損傷較輕，這部分肝組織接近于正常，以及部分近血管邊緣血供尚正常肝組織存在，因此這兩部分肝組織血流灌注基本正常，因此增強后強化幅度接近正常肝組織，MRI表現(xiàn)相對高信號影。由于這兩種血流灌注不同，因此增強門靜脈期MRI出現(xiàn)典型的大小不一的不規(guī)則斑片，高低信號相間的地圖狀強化改變［5］。部分病例延遲8min后掃描，肝內小斑片仍見低信號區(qū)存在，提示這部分存在嚴重的肝組織瘀血、壞死。肝靜脈及下腔靜脈變窄原因，可能與回心血量下降及肝腫脹壓迫等造成靜脈受壓變窄有關。肝內外側支循環(huán)開放不明顯，這可能與肝小靜脈未全部閉塞及其代償能力強有關。通過血管重建顯示，盡管下腔靜脈肝段明顯變細，但其遠心端管腔不擴張，亦無側支血管形成。部分患者門靜脈周圍可見高信號的軌道征，這可能與竇后性高壓及肝細胞腫脹引起肝淋巴回流受阻及腹水形成有關［6］。由于腹水及膽囊靜脈回流受阻，膽囊黏膜下水腫及膽囊壁增厚。

3.3鑒別診斷 臨床上HVOD與布加綜合征常難以區(qū)分，C T和M R I 表現(xiàn)有助于鑒別。布加綜合征征象：（1）肝靜脈型布加綜合征表現(xiàn)為第一肝門周圍肝實質的“扇” 形強化。（2）下腔靜脈型及混合型布加綜合征因下腔 靜 脈梗阻常出現(xiàn)相應側支循環(huán)開放，如腰靜脈、腰升靜脈 、奇靜脈 、奇靜脈增粗迂曲及下肢靜脈曲張等。（3）布加綜合征晚期可出現(xiàn)尾狀葉代償性增大。（4）CTA及MRA可以顯示引起布加綜合征的膜狀分隔、血栓及受壓等征象。

HVOD病理基礎決定了在疾病的早期就出現(xiàn)肝臟血流動力學的特異性改變，而MRI動態(tài)增強檢查能敏感地反映肝臟血流灌注的改變及其繼發(fā)的病理改變，對該病診斷具有重要意義。本組患者MRI增強檢查均有門靜脈期高低信號相間地圖樣強化，肝靜脈不顯影或顯影差的表現(xiàn)，結合臨床上明確服用土三七病史，對本病可作出提示性診斷。并根據平掃和增強前后的肝實質信號強度改變，可提供臨床對肝臟損傷程度的判斷。

1 Deleve LD，Shulman HM，Mc Donald GB..Toxic injury to hepatic sinusoids： sinusoidal obstructio syndrom（veno-occlusive disese）. Semin Liver Dis，.2002，22（1）：27～42.

2 Dai N，Yu YC，Ren TH，et al.Gynura root induces hepatic venoocclusive disease： a case report and review of the literature.World. Gastroenterol，2007，13（10） ：1628～1631.

3 Bras G，Hill KR Veno-occlusive Disease of the Liver，essential pathology. Lancet， 1956，28（271）：161～163.

4 江蘇新醫(yī)學院.中藥大辭典.上冊.上海：海科學技術出版社，2003.79～80.

5 張亙華，.超聲及磁共振成像診斷肝小靜脈閉塞癥的對比研究.醫(yī)學影像學雜志， 2012，22（4）：585～587.

6 裴貽剛，胡道予，沈亞其，等.多層螺旋CT與核磁共振成像對肝小靜脈閉塞病的診斷價值.中華肝病雜志， 2010，18（（2）：）：150～153.

317300 浙江省仙居縣人民醫(yī)院放射科