劉德芳 趙波 姚向榮 呂云利 廖軍

高壓氧治療對急性一氧化碳中毒患者心肌損害的影響

劉德芳 趙波 姚向榮 呂云利 廖軍

目的 觀察急性一氧化碳中毒（ACOP）患者高壓氧治療前后心電圖、心肌肌鈣蛋白I、心肌酶的變化及臨床意義，判斷其與預后的關系。方法 急性一氧化碳中毒患者98例（輕度中毒組32例、中度中毒組36例、重度中毒組30例），高壓氧治療前、后2d、5d、7d、9d進行心電圖檢查并抽取空腹靜脈血測定肌鈣蛋白I（cTNI）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH），對不同中毒程度上述檢查、化驗的結果及高壓氧治療前后結果的變化進行觀察。同時選擇體檢健康者30例為對照組。結果 ACOP可造成心肌不同程度的損害，心電圖的改變、cTNI及心肌酶的活性升高與ACOP的中毒程度呈正相關，差異有統(tǒng)計學意義；高壓氧治療前輕度中毒組與對照組、中度中毒組與輕度中毒組、重度中毒組與中度中毒組上述指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；高壓氧治療前后心電圖、cTNI、心肌酶譜差異均有統(tǒng)計學意義。結論 心電圖、cTNI、心肌酶的異?？勺鳛榕袛郃COP病情嚴重程度及預后的指標之一，通過觀察ACOP患者心電圖、cTNI、心肌酶的變化有助于了解心肌損害程度，同時，高壓氧治療對ACOP患者心肌損害的恢復有顯著療效。

高壓氧治療 急性一氧化碳中毒 心電圖 心肌肌鈣蛋白I 心肌酶譜

急性一氧化碳中毒（ACOP）是我國北方寒冷季節(jié)多發(fā)的疾病。目前臨床對ACOP引起的心肌損害已有一定認識，但相關報道及深入研究并不多［1］。ACOP可導致多臟器損害，其臨床癥狀隱匿，常以神經系統(tǒng)癥狀為首發(fā)癥狀，而忽視心肌損害，治療延誤，導致并發(fā)癥多，后遺癥重，甚至危及生命［2，3］。作者應用高壓氧治療急性一氧化碳中毒患者98例，并檢測相關指標，探討其對心肌損害的影響，現(xiàn)報道如下。

1　臨床資料

1.1一般資料 2010年11月至2012年12月本院ACOP患者98例，男40例，女58例；年齡4～80歲，平均年齡58.7歲。中毒時間30min～12h。所有病例均有引起ACOP的確切病史，典型的臨床表現(xiàn)及急診測定血液中碳氧血紅蛋白（HbCo）定性試驗陽性，按照國家診斷標準（GB878-1988）確診。中毒程度參照第六版《內科學》診斷標準［4］分為：輕度中毒組（COHb＞10%～20%）32例、中度中毒組（COHb＞30%～40%）36例、重度中毒組（COHb＞50%）30例。排除標準：（1）存在高壓氧治療禁忌證。（2）不能耐受高壓氧治療。（3）患者或家屬知情后，拒絕參加本項臨床觀察。另選擇30例本院健康體檢者為對照組，男15例，女15例；年齡28～78歲，平均（58.12±5.49）歲。各組年齡、性別、文化程度差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2檢測指標和方法 98例ACOP患者分別于入院時及高壓氧治療后2d、5d、7d、9d進行心電圖檢查并抽取空腹靜脈血，經離心后分離血清，使用日立公司生產的7600自動生化分析儀檢測血清樣本，測定天冬氨酸轉氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、α-羥丁酸脫氫酶（HBDH），試劑盒由上海名典生物工程有限公司生產。心肌肌鈣蛋白I（cTNI）的檢測應用ELISA法檢測（Boehringer Mannheim公司）。對照組于次日清晨抽取空腹靜脈血，測定cTNI及心肌酶并完成12導聯(lián)心電圖描記。AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH有≥2項指標高于參考范圍，即為心肌酶譜增高。

1.3治療 高壓氧治療采用急性期吸高壓純氧2ATA，穩(wěn)壓吸氧60min，中間休息10min，并減壓吸氧30min，2次/d，病情緩解后采用吸高壓氧混合氧2ATA，穩(wěn)壓吸氧60min，中間休息10min，并減壓吸氧30min，1次/d，10d為1個療程。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0軟件。計量資料用（x±s）表示，行單因素方差分析、LSD檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1治療前后中毒組患者心電圖比較 見表1。

表1　治療前后中毒組患者心電圖比較

2.2各組治療前后心肌酶和肌鈣蛋白檢測結果比較 治療前，中毒組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。中毒組治療后與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后各中毒組之間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；ACOP嚴重程度與cTNT、心肌酶譜升高呈正相關。見表2。

表2　各組治療前后心肌酶和肌鈣蛋白檢測結果比較（x±s）

3　討論

ACOP是一種常見的日常生活中毒，由于人體吸入過多的CO而引起，其死亡率在急性中毒中居首位。HbCO不僅不能攜帶氧，還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，導致低氧血癥，組織缺氧，尤其對心肌損害較為明顯［5，6］。有文獻報道［7］，ACOP致心肌損害發(fā)生率13.58%～32%。心肌對ACOP特別敏感，目前認為缺氧、缺血再灌注損傷、心肌纖維缺乏能量、酸中毒以及CO對心肌的直接作用是ACOP導致心肌損害的主要原因。另外，CO與還原型細胞色素氧化a3及細胞色素P450結合而阻斷了細胞呼吸、氧化過程。CO對細胞的直接毒性作用，使臨床表現(xiàn)呈廣泛的多樣性，比單純缺氧癥更復雜、更嚴重。CO中毒時除一般的中毒機制外，有實驗證明CO與心肌結合的能力為骨骼肌結合的3倍［8］。孫安瓊等［9］研究發(fā)現(xiàn)，應用血清cTNI的檢測能明顯提高ACOP患者心肌損傷的檢出率。研究認為［10］，ACOP可引起心肌細胞缺氧，引起脂代謝紊亂，過量的脂肪酸可抑制Na-K泵的作用，K+內外濃度差減少，靜息電位（RP）減低，興奮傳導減慢，同時缺氧后機體產生自由基，抑制心肌細胞Ca2+的釋放及ATP酶活性，導致能量產生異常，細胞內Ca2+超載，細胞膜對K+的通透性增加，使細胞內鉀丟失而鈉潴留，APD和有效不應期縮短，使其自律性增高而傳導性減低，發(fā)生心律失常。由于心肌細胞缺氧，引起酸中毒、水腫而使細胞復極發(fā)生改變，心電圖表現(xiàn)以ST-T改變和各種心律失常最常見。另外ACOP可引起植物神經中樞病變，導致神經-內分泌調節(jié)功能障礙而引起心電圖異常［2，11］。對于ACOP患者給予高壓氧治療可明顯提高血氧分壓和增加血氧含量，增大氧彌散距離，使毛細血管內的O2容易向細胞內彌散，加強有氧代謝，迅速糾正機體缺氧，有效率達95%～100%，改善心肌缺氧狀態(tài)，糾正心肌細胞酸中毒，加速心肌損傷的恢復，使心肌膜電位活動轉為正常，從而使心電圖活動正常。

綜上所述，作者認為：（1）心肌損害的發(fā)生率和嚴重程度隨中毒程度加重而顯著加深，cTNI及心肌酶譜增高與臨床中毒程度呈正相關，在中毒2d達高峰，同時ACOP后心電圖異常亦可作為ACOP的常規(guī)檢查，對評判心肌受損程度，判斷ACOP嚴重程度及預后有重要意義。（2）高壓氧治療2d后cTNI及心肌酶譜逐漸下降，提示高壓氧治療對心肌損害有明顯療效。（3）積極主動防治和保護ACOP所致的心臟損害，對中毒患者及時進行cTNI、心肌酶譜及心電圖的動態(tài)觀察，并及時給予高壓氧治療，以便正確診斷、及時治療、改善預后。

1 Satran D， Henry CR， Adkinson C， et al. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol. 2005， 45： 1513～1516.

2 Henry C R， Satran D， Lindgren B， et al.， Myocardial injury and longterm mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. Journal of the American Medical Association， 2006， 295（4）： 398～402.

3 Anderson R F， Allensworth D C， Ddgroot W J. Myocardial Toxicity from Carbon Monoxide Poisoning. Ann Intern Med. 1967， 67（6）：1172～1182.

4 葉任高. 內科學.第六版. 人民衛(wèi)生出版社， 2004.

5 Ernst A， Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998，339： 1603～1608.

6 Weaver L K. Carbon monoxide poisoning . N Engl J Med， 2009， 360：1217～1225.

7 苗青. 急性一氧化碳中毒致心肌損傷的臨床分析. 中華醫(yī)學實踐雜志， 2009， 8（4）： 211～212.

8 楊勤光.高原地區(qū)一氧化碳中毒心肌酶改變的觀察及臨床分析.中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學雜志， 2006， 4（5）：1～2.

9 孫安瓊，楊新平，李卓成，等. cTnI診斷輕中度急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的研究. 中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志， 2005， 15（3）： 396～398.

10 陳藝壇，陳志斌，王圻.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察. 臨床軍醫(yī)雜志， 2004， 32（3）： 9～10.

11 Weaver L K， Ramona M D， Hopkins O， et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med， 2002， 347（14）：1057～1067.

730070 蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院安寧分院