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        糖尿病、高血壓頸動脈硬化與超敏C反應蛋白的關(guān)系

        2015-09-28 07:15:15全菊花王斌
        中國實用醫(yī)藥 2015年33期
        關(guān)鍵詞:頸動脈硬化斑塊

        全菊花 王斌

        糖尿病、高血壓頸動脈硬化與超敏C反應蛋白的關(guān)系

        全菊花 王斌

        目的 探討合并動脈粥樣硬化(AS)的糖尿病(DM)、高血壓患者頸動脈粥樣硬化與超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平變化的關(guān)系。方法 68例住院患者, 根據(jù)頸動脈內(nèi)中膜[(頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)≥0.9 mm)]和(或)頸動脈硬化斑塊形成, 分為頸動脈硬化組(41例)和無頸動脈硬化組(27例)。根據(jù)有無合并糖尿病, 分為糖尿病合并高血壓組(31例)與單純高血壓患者(37例)。采用彩色多普勒超聲檢查IMT、頸動脈斑塊積分、測定血hs-CRP、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FBG)等。結(jié)果 頸動脈硬化組IMT[(1.02±0.32)mm VS (0.73±0.10)mm]、hs-CRP[(4.90±4.05)mg/L VS (2.22±2.50)mg/L]、斑塊積分[(3.23±3.01)mm VS (0.00±0.00)mm]值均高于無頸動脈硬化組(P<0.05);糖尿病合并高血壓組與單純高血壓組hs-CRP[(5.07±4.46)mg/L VS (2.80±2.65)mg/L]、IMT[(0.94±0.33)mm VS (0.88±0.46)mm]、斑塊積分[(2.65±3.23)mm VS (1.20±2.36)mm]值比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論 CRP與2型糖尿病(T2DM)、高血壓早期動脈粥樣硬化有關(guān)。故臨床上可將hs-CRP作為反映2型糖尿病、高血壓及其大血管病變發(fā)生發(fā)展的一個重要指標。心血管疾病危險性評估為高危性, 建議給予抗炎與抗栓同時治療。

        糖尿??;高血壓;動脈粥樣硬化;超敏C反應蛋白

        血管并發(fā)癥是DM患者致死的主要原因, 目前認為動脈粥樣硬化和T2DM均是與炎癥相關(guān)性的疾?。?]。高血壓患者AS的發(fā)病率明顯增高, 其患AS較血壓正常者高3~4倍[2],其出現(xiàn)心腦血管并發(fā)癥主要與AS病變有關(guān), 而AS的發(fā)生是糖脂代謝異常、高血壓、炎癥反應以及內(nèi)皮細胞功能障礙等多種因素共同作用的結(jié)果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2014年6~12月在本院門診或住院經(jīng)頸部彩色多普勒檢查2型糖尿病、原發(fā)性高血壓患者68例, 其中男21例, 女47例, 年齡46~82歲, 平均年齡(64.62±10.16)歲。根據(jù)頸動脈IMT≥0.9 mm和(或)頸動脈硬化斑塊形成, 分為頸動脈硬化組(41例)和無頸動脈硬化組(27例)。根據(jù)有無合并糖尿病, 分為糖尿病合并高血壓組(31例)與單純高血壓組(37例)。所有患者血壓均得到有效控制(收縮壓<140 mm Hg, 舒張壓<90 mm Hg) (1 mm Hg=0.133 kPa)。排除繼發(fā)性糖尿病、高血壓、嚴重肝腎疾病、并發(fā)感染、近2個月內(nèi)腦卒中、近3個月內(nèi)急性冠脈綜合征史。兩組患者年齡、性別、血糖、血壓等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

        1.2 觀察方法

        1.2.1 頸動脈超聲檢測 采用SIEMENS X300PE彩色多普勒超聲診斷儀, 探頭頻率7.5~10.0 MHz。測量頸總動脈IMT,測量3次IMT, 取3次測量值的平均值為頸總動脈IMT厚度值。計算頸動脈斑塊積分, 頸動脈斑塊積分采用Crouse方法計算。

        1.2.2 血清學檢查 包括hs-CRP、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG等均在行彩色多普勒超聲檢查當天清晨取空腹血6 ml送檢。

        1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 頸動脈硬化組IMT[(1.02±0.32)mm VS (0.73±0.10)mm]、hs-CRP[(4.90±4.05)mg/L VS (2.22± 2.50)mg/L]、 斑塊積分[(3.23±3.01)mm VS (0.00±0.00)mm]值高于無頸動脈硬化組(P<0.05)。見表1。

        2.2 糖尿病合并高血壓組與單純高血壓組hs-CRP[(5.07±4.46)mg/L VS (2.80±2.65)mg/L]、IMT[(0.94±0.33)mm VS(0.88±0.46)mm]、斑塊積分[(2.65±3.23)mm VS (1.20±2.36)mm]值比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

        表1 頸動脈硬化組與無頸動脈硬化組各項指標測定結(jié)果比較(±s)

        表1 頸動脈硬化組與無頸動脈硬化組各項指標測定結(jié)果比較(±s)

        注:與無頸動脈硬化組比較, a P<0.05

        組別 例數(shù)hs-CRP(mg/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)頸動脈硬化組41 4.90±4.05a 4.61±0.74 1.81±0.89 1.50±0.50 1.45±0.48無頸動脈硬化組27 2.22±2.50 4.25±0.82 1.55±0.94 1.49±0.51 1.45±0.32例數(shù)FBG(mmol/L)IMT(mm)斑塊積分(mm)頸動脈硬化組41 7.71±4.15 1.02±0.32a 3.23±3.01a無頸動脈硬化組27 6.88±3.21 0.73±0.10 0.00±0.00

        表2 2型糖尿病并高血壓組與單純高血壓組各項指標測定結(jié)果(±s)

        表2 2型糖尿病并高血壓組與單純高血壓組各項指標測定結(jié)果(±s)

        注:兩組比較, P>0.05

        組別 例數(shù)Hs-CRP(mg/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)糖尿病并高血壓組31 5.07±4.46 4.61±0.93 1.75±0.95 1.50±0.55 1.53±0.49單純高血壓組37 2.80±2.65 4.35±0.64 1.67±0.89 1.49±0.45 1.38±0.28例數(shù)FBG(mmol/L)IMT(mm)斑塊積分(mm)糖尿病并高血壓組31 9.87±3.83 0.94±0.33 2.65±3.23單純高血壓組37 6.88±3.21 0.88±0.46 1.20±2.36

        3 討論

        T2DM是當今嚴重影響人類生命健康的疾病之一, 其大血管病變是T2DM患者致殘和致死的主要原因。

        本研究結(jié)果顯示:2型糖尿病、原發(fā)性高血壓患者頸動脈硬化組的hs-CRP水平高于無頸動脈硬化組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2型糖尿病合并高血壓組hs-CRP值高于單純高血壓組, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。說明CRP與2型糖尿病、高血壓早期動脈粥樣硬化有關(guān)。故臨床上可將hs-CRP作為反映2型糖尿病、高血壓及其大血管病變發(fā)生發(fā)展的一個重要指標。

        本研究結(jié)果顯示, 合并頸動脈粥樣斑塊的2型糖尿病、原發(fā)性高血壓患者組IMT值、斑塊積分值高于無頸動脈粥樣斑塊的2型糖尿病、原發(fā)性高血壓患者。故臨床上可將頸動脈IMT值水平、斑塊積分, 作為預知T2DM、高血壓及其大血管病變發(fā)生發(fā)展的重要指標。

        綜上所述, hs-CRP參與了2型糖尿病、高血壓及其大血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展過程, 且操作簡便, 結(jié)果穩(wěn)定, 建議對于2型糖尿病、原發(fā)性高血壓患者長期監(jiān)測hs-CRP和頸動脈IMT值水平、斑塊積分, 并對監(jiān)測結(jié)果偏高的患者及早采取干預措施, 給予抗炎與抗栓同時治療, 以預防和減少大血管病變的發(fā)生。

        [1] 陳容升, 鄭偉明.2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化與超敏C反應蛋白、鐵蛋白的關(guān)系研究.現(xiàn)代醫(yī)院, 2007, 7(3)32-33.

        [2] 葛均波, 徐永健.內(nèi)科學.第8版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013:220-225.

        748100 甘肅隴西縣第一人民醫(yī)院(全菊花);西北鋁加工廠職工醫(yī)院(王斌)

        10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.33.051

        2015-06-04]

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