【摘要】文章通過(guò)分析SAP合并肝損傷的可能機(jī)制，闡述急性胰腺炎肝損傷的防治進(jìn)展，旨在為相關(guān)人員基于急性胰腺炎肝損傷的發(fā)病機(jī)制與防治進(jìn)展研究適用提供一些思路。

【關(guān)鍵詞】急性胰腺炎；肝損傷；發(fā)病機(jī)制；防治進(jìn)展

急性胰腺炎（AP）屬于臨床十分多見(jiàn)的急腹癥疾病，現(xiàn)階段關(guān)于其發(fā)病機(jī)制還不十分清晰，由于急性重癥胰腺炎（SAP）往往引發(fā)肝臟等胰外機(jī)體器官損傷，嚴(yán)重威脅患者生命健康，因此研究急性胰腺炎肝損傷的發(fā)病機(jī)制與防治進(jìn)展有著十分重要的臨床現(xiàn)實(shí)意義。

1 SAP合并肝損傷的可能機(jī)制

1.1 細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的作用

SAP合并肝損傷受細(xì)胞因子過(guò)度激活很大程度影響，機(jī)體胰腺組織內(nèi)中性粒細(xì)胞得到激活后，可生產(chǎn)多種不同炎性細(xì)胞因子，好比TNF-α、IL-6等，此類(lèi)細(xì)胞因子經(jīng)各種方式在機(jī)體肝臟器官內(nèi)相互間構(gòu)筑成網(wǎng)絡(luò)體系，是的肝臟出現(xiàn)損傷。

1.2 NF-κB信號(hào)分子的作用

近些年，相關(guān)研究得出，NF-κB信號(hào)分子在SAP合并肝損傷機(jī)制中發(fā)揮著重要作用，NF-κB作為一類(lèi)核轉(zhuǎn)錄因子，可作用于調(diào)節(jié)機(jī)體各類(lèi)細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄，重要作用于機(jī)體內(nèi)炎性反應(yīng)演變、免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)、細(xì)胞增殖分化及細(xì)胞凋亡等環(huán)節(jié)。

1.3 細(xì)胞凋亡

相關(guān)研究顯示，SAP病理生理環(huán)節(jié)受細(xì)胞凋亡一定程度影響，SAP病情發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，機(jī)體單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞不斷增生，同時(shí)在細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的影響下集聚在機(jī)體各胰外器官，大量誘發(fā)一系列炎性介質(zhì)，并造成機(jī)體局部或全是反應(yīng)，一方面使得胰腺損傷，一方面使得肝臟損傷。

1.4 胰酶的作用

SAP病情發(fā)生發(fā)展機(jī)理可呈現(xiàn)為各類(lèi)損傷因子造成胰酶過(guò)度釋放，從而使得胰腺局部組織及中性粒細(xì)胞被刺激，從而產(chǎn)生諸多的炎性介質(zhì)，在機(jī)體胰酶循環(huán)入血的持續(xù)進(jìn)行下，造成肝功能受損，進(jìn)一步引發(fā)多器官功能障礙綜合征。

1.5 氧自由基的損傷

SAP病情發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，機(jī)體微循環(huán)受阻，使得SAP發(fā)病早期誘導(dǎo)氧自由基大量釋放，以至于超出機(jī)體消除水平，從而造成胰腺早期抗氧化功能極大地被損傷。

1.6 內(nèi)毒素

肝臟作為機(jī)體重要器官，重要作用于解毒及消除內(nèi)毒素，受過(guò)度內(nèi)毒素集聚肝臟影響，在溶酶體降解作用下，內(nèi)毒素相關(guān)類(lèi)脂A可移位至機(jī)體線(xiàn)粒體內(nèi)膜，并與特異性受體相結(jié)合，阻止ATP合成酶，造成線(xiàn)粒體嚴(yán)重?fù)p傷，從而對(duì)肝臟能量代謝造成不良影響。

2 防治進(jìn)展

2.1 抗炎治療

相關(guān)細(xì)胞因子在機(jī)體肝臟炎癥反應(yīng)中扮演著重要的角色，與肝臟損傷存在重要關(guān)聯(lián)，因此對(duì)此類(lèi)細(xì)胞因子展開(kāi)抑制，可一定程度緩解肝臟損傷。相關(guān)人員結(jié)合抑制細(xì)胞因子移位防止其產(chǎn)生炎癥反應(yīng)機(jī)理，采取血小板活化因子受體抑制劑一BN52021及血小板活化因子抑制劑，有效縮減了AP大鼠細(xì)胞因子移位情況，從而達(dá)到緩解肝臟損傷的目的。

2.2 抗氧化治療

經(jīng)對(duì)氧自由基清除劑的應(yīng)用，能夠緩解AP發(fā)生發(fā)展所引發(fā)的肝臟氧化損傷。褪黑素有著十分高效的抗氧化功效，相關(guān)研究指出，褪黑素能夠縮減AP大鼠血液過(guò)氧化氫酶、淀粉酶濃度，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)度反應(yīng)，達(dá)到緩解肝臟損傷的目的。還有研究指出，褪黑素應(yīng)用于胰管梗阻性胰腺炎還能夠?qū)Ω闻K等胰外器官發(fā)揮保護(hù)作用，其相關(guān)保護(hù)機(jī)制為褪黑素對(duì)抗氧化劑、氧自由基活性進(jìn)行消除，從而阻滯嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)胰外器官組織。

2.3 生長(zhǎng)抑素

應(yīng)用生長(zhǎng)抑素質(zhì)量AP可獲得確切的療效，一定程度緩解肝臟損傷癥狀。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究指出，生長(zhǎng)抑素作用于AP大鼠血液TNF-amRNA可起到抑制其過(guò)度表達(dá)作用，同時(shí)能夠使得胰腺、肝臟組織損傷得到減輕。相關(guān)醫(yī)學(xué)人員通過(guò)選取一定數(shù)量的AP病例，在病情發(fā)生早期給予生長(zhǎng)抑素用藥，得出生長(zhǎng)抑素能夠降低炎癥應(yīng)答，促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞免疫恢復(fù)，改善臨床癥狀的結(jié)果。

2.4 糖皮質(zhì)激素

當(dāng)前，糖皮質(zhì)臨床用藥尚存在一定的爭(zhēng)議，相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明，接受氫化可的松用藥后，大鼠肝臟ATP濃度顯著提升，細(xì)胞間黏附因子-1、MPO濃度下降，得出AP早期炎癥反應(yīng)受糖皮質(zhì)激素很大程度影響的結(jié)果腳。

3 結(jié)束語(yǔ)

總而言之，急性胰腺炎肝損傷是一個(gè)十分復(fù)雜、存在不同因素參與的過(guò)程，現(xiàn)階段已研制出一些藥物、技術(shù)應(yīng)用于治療急性胰腺炎肝損傷，并能夠收獲一定的療效，但此類(lèi)研究結(jié)果仍舊處于早期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究階段，伴隨著急性胰腺炎肝損傷治療研究的不斷深入，研制出新型特異治療藥物及找尋科學(xué)合理全面治療模式是臨床治療急性胰腺炎肝損傷的首要方向。