袁慧娟河南省人民醫(yī)院

糖尿病前期也會出現(xiàn)神經(jīng)病變

袁慧娟
河南省人民醫(yī)院

doi:10.3969/j.issn.1672-7851.2015.05.019

袁慧娟 主任醫(yī)師，醫(yī)學博士，碩士生導師；河南省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科主任；中華醫(yī)學會糖尿病學分會青年委員、神經(jīng)并發(fā)癥學組秘書，河南省醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會副主任委員、臨床流行病學與循證醫(yī)學分會副主任委員；美國賓夕法尼亞州立大學醫(yī)學院訪問學者，河南省學術技術帶頭人，河南省優(yōu)秀中青年科技創(chuàng)新人，河南省衛(wèi)生科技創(chuàng)新型人才工程中青年科技創(chuàng)新人才，獲第十屆河南省青年科技獎，河南省優(yōu)秀青年科技專家；承擔國家自然科學基金、衛(wèi)生部科技攻關項目、河南省科技廳重點科技攻關項目等多個項目，發(fā)表SCI論文7篇。

糖尿病前期，即糖尿病調節(jié)受損（IGR），包括空腹血糖受損（IFG）、糖耐量低減（IGT）、空腹血糖受損伴糖耐量低減，是葡萄糖代謝異常自然病程中的一個階段。IFG是在基礎狀態(tài)下機體代謝葡萄糖功能發(fā)生障礙，空腹靜脈血漿血糖＞6.1mmol/L，＜7.0mmol/L，OGTT 2h靜脈血漿血糖＜7.8mmol/ L；IGT為葡萄糖負荷狀態(tài)下機體代謝葡萄糖能力降低，空腹靜脈血漿血糖＜7.0mmol/L，OGTT 2h靜脈血漿血糖7.8～11.1mmol/L，IFG和IGT均具有2型糖尿病兩大特征——胰島素抵抗和胰島β細胞分泌功能缺陷。

高血糖常引起神經(jīng)細胞內(nèi)非酶糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）水平升高、葡萄糖多元醇代謝增加及氧化應激反應增強等，從而導致神經(jīng)結構和功能受損，另外還可通過損傷血管內(nèi)皮細胞功能而引起神經(jīng)微循環(huán)障礙，從而促進神經(jīng)病變的進一步發(fā)展。［1-3］

約10%糖尿病患者在初次診斷時已經(jīng)有神經(jīng)損傷，認為在糖耐量異常期存在早期軸索損傷［4］，可出現(xiàn)對稱感覺異常，包括輕觸覺、溫度覺、痛覺等。有研究認為糖調節(jié)受損與痛性小纖維神經(jīng)病變有關，包括表皮下無髓鞘神經(jīng)纖維［5］。

神經(jīng)病變篩查：1.感覺功能的評價可應用針刺、溫度、震動感覺（128Hz音叉）以及壓力感覺（10g單尼龍絲）、定量感覺測定（QST）等。2.提倡神經(jīng)傳導測試作為可靠早期電生理學檢查金指標，它具有高度的可重復性，能較好地預測終點事件并且與潛在的結構異常之間存在良好的相關關系。3.皮膚活檢，量化表皮下神經(jīng)纖維密度，它可用來評價糖尿病患者是否存在遠端神經(jīng)纖維的異常，研究提示可反映早期的癥狀性神經(jīng)病變。4.角膜的激光共聚焦檢查可用于早期發(fā)現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變，研究資料示測定角膜神經(jīng)纖維的密度、長度以及紆曲等改變與下肢周圍神經(jīng)病變之間存在較強的相關關系。因此，它是一項非常有用的非創(chuàng)傷性的糖尿病神經(jīng)檢查方法。［6，7］

生活方式的干預是預防或延緩糖尿病前期向糖尿病進展的基礎治療，同時可緩解痛性神經(jīng)病變的癥狀，因此應強化生活方式干預治療，包括減輕體重5%～10%并長期維持；每天進行30～60min規(guī)律適度的體力活動，每周至少5d；低脂、低飽和脂肪和反式脂肪酸，富含膳食纖維的飲食；控制血壓，限鹽，限酒等。［8］如病人疼痛癥狀嚴重，影響日常生活及睡眠時，可給予三環(huán)類抗抑郁藥、選擇性5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素再攝取抑制劑、抗驚厥藥［9］，及營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、抗氧化應激等治療。

1 Dyck PJ， et al. Risk factors for severity of diabetic polyneuropathy: intensive longitudinal assessment of the Rochester Diabetic Neuropathy Study cohort. Diabetes Care， 1999，22（9）: 1479-1486.

2 Tesfaye S， et al. Vascular risk factors and diabetic neuropathy. N Engl J Med， 2005，352（4）: 341-350.

3 Dyck PJ， et al. Modeling chronic glycemic exposure variables as correlates and predictors of microvascular complications of diabetes. Diabetes Care， 2006，29（10）: 2282-2288.

4 Singleton JR， et al. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care， 2001，24（8）:1448-1453.

5 Dyck PJ， et al. Does impaired glucose metabolism cause polyneuropathy？ Review of previous studies and design of a prospective controlled population-based study. Muscle Nerve，2007，36（4）: 536-541.

6 Hori S. Chronic complications due to diabetes mellitus: Diabetic retinopathy-classification， diagnosis， treatment. Nihon Rinsho，2002，60（Suppl 10）: 147-154.

7 Tesfaye S， et al. Diabetic Neuropathies: Update on Definitions，Diagnostic Criteria， Estimation of Severity， and Treatments. Diabetes Care， 2010，33（10）: 2285-2293.

8 Singleton JR， et al. Polyneuropathy with Impaired Glucose Tolerance: Implications for Diagnosis and Therapy. Curr Treat Options Neurol， 2005，7（1）:33-42.

9 Sharma A， et al. Pharmacokinetics and safety of duloxetine，a dual-serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor. J Clin Pharmacol， 2000， 40（2）:161-167.

Neuropathy might Appear in Pre-diabetes