官慧明
探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的臨床療效
官慧明
目的 探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的臨床效果。方法 選擇120例心肌梗死患者,按照隨機對照原則將其均分為觀察組與對照組(n=60),對照組患者按臨床常規(guī)的治療方法進行治療,觀察組患者在此基礎上聯(lián)合抗栓療法進行治療。對比2組患者臨床療效。結果 對照組60例患者中,顯效22例,有效18例,總有效率為66.7%;觀察組60例患者中,顯效32例,有效20例,總有效率為86.7%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 針對心肌梗死患者在臨床常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合抗栓治療,可以顯著促進患者的心室重塑,降低其血液粘稠度并防止血栓的形成,明顯改善患者的心肌功能及臨床效果,具有廣泛的臨床應用價值。
抗栓治療;心肌梗死;臨床療效
隨著人們生活水平的提高及生活壓力的不斷增大,近年來,心肌梗死在臨床的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢,已經(jīng)成為最常見的心血管危重疾病之一,由于其發(fā)病急驟,病情變化迅速,對患者的生命健康造成了嚴重的威脅[1]。心肌梗死患者主要由于其冠狀動脈發(fā)生了病理改變,冠狀動脈內產(chǎn)生粥樣斑塊并發(fā)生破裂,引起血栓形成,導致患者的冠狀動脈發(fā)生急性閉塞,冠脈供血急速減少,使得心肌發(fā)生急性缺血甚至壞死,從而引發(fā)梗死。有研究顯示,心肌梗死患者的主要病理變化為冠脈血栓、血小板的活化及發(fā)生炎癥等導致[2],目前應用的抗栓治療可以顯著降低血小板的活化,從而改善心肌缺血。本研究探討聯(lián)合抗栓治療心肌梗死的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇2011年3月~2014年3月江西省撫州市臨川區(qū)人民醫(yī)院心內科收治的120例心肌梗死患者,其中男65例,女55例,年齡43~80歲,平均年齡(55.9±11.2)歲。進入研究的120例患者均經(jīng)冠狀動脈造影及超聲心動圖檢查確診為心肌梗死,且符合國際心臟協(xié)會制定的權威診斷標準[3]。所有患者的梗死部位包括:下后壁43例,高側壁30例,前間壁47例。在取得患者及家屬知情同意的基礎上按照隨機對照原則將其均分為觀察組與對照組(n=60),2組患者在年齡、性別、疾病種類及發(fā)病部位等方面差異不具有統(tǒng)計學意義,具有臨床可比性。
1.2 治療方法 進入研究的所有患者在住院后均進行絕對的臥床休息,進行飲食指導(多進食富含纖維素、蛋白質的低鹽低脂飲食)使其保持低鹽及低脂,并通過飲食、鍛煉或運動有效控制血壓和血糖。與此同時,給予患者靜脈滴注硝酸甘油,對于合并心力衰竭的患者可以給予其西地蘭進行治療,密切觀察患者在治療過程中的病情變化。在進行常規(guī)治療的基礎上,給予對照組患者300mg/d阿司匹林口服、50mg/d噻氯吡啶口服、注射5000IU低分子肝素鈉2次/d。觀察組患者在對照組治療方法的基礎上給予75mg/d氯吡格雷口服。進入研究的所有患者均連續(xù)治療14d。
1.3 評價指標 分別于2組患者的治療前后,測量對比2組的左心室射血分數(shù)、C反應蛋白等指標[4],并結合治療進展對2組治療后的臨床療效進行評價。顯效為患者的臨床癥狀經(jīng)治療基本消失,心絞痛的發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間減少程度>75%,進行心電圖檢查結果顯示正常;有效為患者經(jīng)治療后臨床癥狀得到有效緩解,心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間減少幅度介于50%~75%之間,進行心電圖檢查的結果顯示明顯好轉;無效為患者的臨床癥狀以及其心絞痛的發(fā)生情況并無改善,且心電圖檢查顯示無變化;惡化為患者的臨床癥狀在治療后明顯加劇,心絞痛的持續(xù)時間及發(fā)作次數(shù)也顯著增加。治療的總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/本組總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學方法 對本組研究的數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料采用“s”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組患者臨床療效對比 進入研究的所有患者經(jīng)過為期14d的臨床治療后,觀察組患者中,顯效32例,有效20例,無效7例,惡化1例,治療后的總有效率為86.7%;對照組患者中,顯效22例,有效18例,無效13例,惡化7例,治療后的總有效率為66.7%。2組治療效果對比差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組患者臨床療效對比(n)
2.2 2組患者各項指標對比 在治療前,2組患者的左心室射血分數(shù)及C反應蛋白等指標差異不具有統(tǒng)計學意義,經(jīng)治療后,觀察組患者的血漿黏度及C反應蛋白值顯著低于對照組(P<0.05),左心室的射血分數(shù)也顯著高于對照組患者(P<0.05)。見表2。
表2 2組患者的各項檢查指標對比±s)
表2 2組患者的各項檢查指標對比±s)
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目前,心肌梗死是嚴重威脅人類健康的心血管疾病,此病發(fā)病急驟,且病死率極高。有研究顯示,冠狀動脈內的血栓形成是引發(fā)此類患者發(fā)生心肌梗死的重要病理性基礎[4],在冠心病動脈粥樣硬化時,對于血栓發(fā)生、發(fā)展過程中斑塊的穩(wěn)定性應加強重視[5]。這主要是因為血液脂質成分會沉積在動脈內膜后形成斑塊,對血管內的血液流通造成一定的影響,嚴重情況下會引起心肌缺血、缺氧壞死。而溶栓治療可以穩(wěn)定患者冠狀動脈內產(chǎn)生的斑塊,避免血栓的增加,緩解病情的進一步發(fā)展[6],所以在臨床中抗栓治療可謂是心肌梗死根治與改善預后的關鍵,在已經(jīng)發(fā)展成熟的常規(guī)治療方法的基礎上,聯(lián)合采用抗栓療法進行治療至關重要。
氯吡格雷是目前臨床中常用且重要的抑制血小板聚集的藥物制劑,主要應用于不穩(wěn)定型心絞痛及非Q波型的心肌梗死等[7]。本研究中觀察組患者給予常規(guī)治療的同時,聯(lián)合應用了氯吡格雷進行抗栓治療,有效的改善了患者血漿粘度與C反應蛋白值,對于心肌缺血的預防具有較好的效果,患者心臟功能得到改善,左心室射血分數(shù)升高。這是因為與傳統(tǒng)抗血小板凝集藥物如阿司匹林等藥物相比,氯吡格雷成分中的R-130964活性物質能夠與機體血小板中P2Y12受體發(fā)生不可逆的結合,進而不斷阻斷并抑制血小板成分的激活,使血小板的功能削弱,避免血小板的凝集,阻止血管內血栓形成,有效地預防心肌缺血的發(fā)生。在王林、龐占紅的研究中[8]觀察組在使用阿司匹林的基礎上聯(lián)用氯吡格雷進行治療,患者的心電圖及血液流變學均較對照組有明顯改善,臨床效果顯著,本文研究結果與其相符。
綜上所述,在臨床常規(guī)治療的基礎上聯(lián)合抗栓治療進行心肌梗死患者的針對性治療,可以顯著促進患者的心室重塑,改善患者的心肌血供,降低其血液粘稠度并防止血栓的形成,可明顯改善臨床患者的心肌功能及臨床效果,具有廣泛的臨床應用價值。
[1] 急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療中國專家共識組.急性ST段抬高心肌梗死溶栓治療的中國專家共識(修訂版)[J].中華內科雜志,2008,47(2):170-174.
[2] 中國急性冠脈綜合征多中心臨床研究協(xié)作組.211例急性ST段抬高心肌梗死不同治療方法臨床結果分析[J].中華心血管病雜志,2002,30(12):724-727.
[3] 羅志中.動、靜脈結合rt-PA溶栓治療早期心肌梗死的療效[J].中國老年學雜志,2011,31(14):2773-2774.
[4] 劉明新,陶貴周,王守力,等.HTUPA溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死的臨床療效[J].中國急救醫(yī)學,2012,32(12):1117-1120.
[5] 張紀梅.尿激酶溶栓治療發(fā)病2h內急性ST段抬高型心肌梗死的療效[J].中國老年學雜志,2013,33(1):170-171.
[6] 王哲穎,丁玉瑛,孫劍鋒,等.初次急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常發(fā)生的時間和特點[J].中國老年學雜志,2014,34(15):4181-4182.
[7] 楊平,余宏偉,魏彤,等.長期應用阿托伐他汀對溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死的心肌保護作用[J].山東醫(yī)藥,2012,52(5):41-43.
[8] 王林,龐占紅.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心肌梗死臨床觀察[J].內蒙古中醫(yī)藥,2014,33(20):96.
10.3969/j.issn.1009-4393.2015.19.009
江西 344000 江西省撫州市臨川區(qū)人民醫(yī)院(官慧明)