原玉琴

原發(fā)性甲狀腺功能減退癥患者治療前后心肌酶、血脂變化臨床觀察

原玉琴

目的 觀察原發(fā)性甲狀腺功能減退癥(甲減)患者激素替代治療前后心肌酶、血脂的變化。方法 56例甲狀腺功能減退癥患者采用口服左旋甲狀腺激素替代治療, 觀察治療后4、12周患者心肌酶及血脂的變化。結(jié)果 與治療前比患者治療后肌酸激酶(CK) 、同工酶(CKMB )、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、 乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯下降(P＜0.05或P＜0.01)。與治療前比患者治療后血清總膽固醇(TC)、 甘油三酯(TG)、和低密度脂蛋白(LDL)水平明顯下降(P＜0.05或P＜0.01), 而高密度脂蛋白(HDL)水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 左旋甲狀腺激素替代治療可以降低甲狀腺功能減退癥患者心肌酶和改善血脂紊亂, 能很大程度上減少甲狀腺功能減退癥合并心腦血管疾病的發(fā)生。

原發(fā)性甲狀腺功能減退癥；左旋甲狀腺激素替代；心肌酶；血脂

甲減是由于各種原因?qū)е碌募谞钕偌に睾铣?、分泌或生理效?yīng)不足而引起的一種全身性內(nèi)分泌疾病, 表現(xiàn)為全身代謝功能紊亂、多臟器功能受損。近年來臨床研究發(fā)現(xiàn), 甲減患者血心肌酶濃度升高和血脂代謝紊亂等［1］。

臨床甲減的患病率隨年齡增加而逐級增高, 特別在女性中, 發(fā)病率逐年升高。在診療過程中, 伴有血脂異常、心肌酶譜升高的甲減患者, 常被誤診為冠心病、心肌梗死、心肌炎等。對本院近4年在內(nèi)分泌門診就診及病區(qū)住院治療的56例原發(fā)性甲狀腺功能減退癥患者治療前后血心肌酶譜變化及血脂變化情況系統(tǒng)的進(jìn)行回顧性分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年3月～2014年12月在本院門診及病區(qū)住院治療的甲狀腺功能減退癥患者56例, 診斷符合2008年中國甲狀腺疾病診治指南［2］, 其中男10例, 女46例,年齡40～60歲, 平均(45.8±5.9)歲, 病程3月～5年。原發(fā)性甲減38例, 甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)經(jīng)131I治療后10例,甲亢經(jīng)外科手術(shù)治療后8例。56例均為首次發(fā)現(xiàn)并且未進(jìn)行過任何治療?；颊呒韧鶡o高血壓、糖尿病、結(jié)締組織疾病及腎病史, 近半年未服用任何降脂藥物及影響心肌酶譜的藥物, 近半年未進(jìn)行過任何手術(shù)。

1.2 方法 入選病例診斷明確, 經(jīng)過抽血檢測后, 給予口服左旋甲狀腺素片替代治療, 開始劑量12.5～25 μg/d, 依據(jù)年齡、心臟功能、甲狀腺功能情況及臨床表現(xiàn)調(diào)整左旋甲狀腺素片劑量, 每周增加12.5～25.0 μg, 12周甲狀腺功能達(dá)到或接近正常水平, 左旋甲狀腺素最終維持量為50～150 μg/d。

1.3 觀察指標(biāo) 56例患者在治療前和治療后4、12周清晨空腹應(yīng)用全自動生化分析儀檢測血脂(TC、TG、 LDL、HDL)、心肌酶(CK、CKMB、AST、LDH)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 甲狀腺功能減退癥患者口服藥物治療后4、12周心肌酶指標(biāo)比治療前水平明顯下降, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。見表1。

2.2 甲狀腺功能減退癥患者口服藥物治療后4、12周TC、TG和LDL水平顯著下降(P＜0.05或P＜0.01), 但HDL無明顯改變, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 甲狀腺功能減退癥口服藥物治療前后心肌酶譜的變化比較( x-±s, IU/L)

表2 甲狀腺功能減退癥患者口服藥物治療前后血脂變化的比較( x-±s, mmol/L)

3 討論

成人甲狀腺功能減退癥病情發(fā)展緩慢, 無特異性臨床表現(xiàn), 可涉及多個系統(tǒng), 出現(xiàn)貧血、無力、高胡蘿卜血癥。近年來, 甲狀腺功能減退者患者因心肌酶異常升高常被誤診為心血管疾病。

甲減導(dǎo)致心肌酶譜異常的機制目前尚不清楚, 可能與諸多原因有關(guān)：①心臟是甲狀腺激素［主要是三碘甲狀腺原氨酸(T3)］主要的靶器官, 當(dāng)甲狀腺激素分泌減少時, 毛細(xì)血管通透性增加, 酸性粘多糖及粘蛋白沉積在全身組織, 尤其是心肌細(xì)胞, 造成心肌張力減退、假性肥大、心肌間質(zhì)粘液性水腫、變形, 嚴(yán)重者心肌纖維變性壞死, 導(dǎo)致肌酶自細(xì)胞中溢出, 從而使患者血清心肌酶升高。②由于多種肌酶同時存在于骨骼肌中, 甲減時可引起骨骼肌容積增加, 肌肉出現(xiàn)水腫肥大, 肌纖維斷裂致使心肌酶釋放入血, 本臨床觀察提示,與治療前相比較, 甲減患者治療后CK、CKMB、AST、和LDH水平下降(P＜0.05或P＜0.01)。與諸多報道相似。

近年來臨床研究證實［3］,甲減可引起血脂異常變化, 與動脈粥樣硬性心腦血管疾病相關(guān), 備受關(guān)注。甲狀腺激素能影響血清中血脂的產(chǎn)生和降解。一方面促進(jìn)TC的合成；另一方面促進(jìn)血脂及其代謝物經(jīng)過膽汁排泄。但其降解TC的作用更為顯著。當(dāng)甲狀腺激素不足時, 雖然TC合成減少, 但TC降解和排泄速度更緩慢, 因此使血清中TC水平顯著升高。同時, 還可增加組織對其他脂解激素的敏感性, 減少TG的合成, 促進(jìn)TG代謝清除, 所以甲減患者體TG合成則相對增多,故血清TG升高。此外, 甲減時繼發(fā)血脂異常與肝細(xì)胞表面的LDL受體表達(dá)下降和LDL顆粒氧化有關(guān), 最終導(dǎo)致LDL在循環(huán)中就被氧化, 形成修飾性LDL, 而修飾性的LDL不能被LDL受體識別, 導(dǎo)致血清LDL顆粒清除延長, LDL水平升高, 繼而膽固醇在細(xì)胞內(nèi)積聚［4］。此次研究結(jié)果提示, 與治療前, 甲減患者口服藥物治療后TC、TG和LDL水平顯著下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01), 而HDL水平則無變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。本組患者經(jīng)口服藥物替代治療后, 心肌酶譜、血脂緩慢下降并逐漸恢復(fù)正常、臨床癥狀好轉(zhuǎn)。

綜上所述, 激素替代能夠顯著降低甲減患者心肌酶譜和血脂水平, 利于防止甲減患者合并心腦血管疾病的發(fā)生。

［1］ 唐詩玲, 李新勝, 張金成.甲狀腺激素機能減退癥患者減少替代治療對血脂及心肌酶學(xué)的影響.中國誤診學(xué)雜志, 2009, 9(25):6077-6078.

［2］ 單中艷.《中國甲狀腺疾病診治指南》導(dǎo)讀.中國實用內(nèi)科雜志, 2008, 28(4):260-261.

［3］ 李如馨.甲狀腺片治療對亞臨床甲狀腺功能減退患者血脂的影響.中國醫(yī)藥導(dǎo)報 , 2009,6(18):152.

［4］ 金燕.左旋甲狀腺素治療成人亞臨床甲狀腺功能減退對其血脂的影響.全科醫(yī)學(xué)臨床與教育, 2010, 8(3):340-341.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.145

2015-04-09］

455000 安陽市第二人民醫(yī)院內(nèi)一科