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        小劑量糖皮質(zhì)激素治療ⅢA型前列腺炎90例

        2015-05-30 22:54:44趙躍
        健康之路(醫(yī)藥研究) 2015年1期
        關(guān)鍵詞:糖皮質(zhì)激素

        趙躍

        【摘要】目的 探討小劑量糖皮質(zhì)激素治療ⅢA型前列腺炎的臨床療效。方法 將180例ⅢA型前列腺炎患者隨機(jī)分為兩組,每組90例,其中對(duì)照組采取常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用小劑量糖皮質(zhì)激素甲基潑尼松龍,比較兩組患者的NIH-CPSI評(píng)分及臨床療效。結(jié)果 兩組患者治療后的NIH-CPSI總分及各項(xiàng)評(píng)分較治療前均明顯改善(P<0.05),但觀察組改善更明顯(P<0.01);觀察組治療總有效率為88.89%,對(duì)照組為74.44%,觀察組明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異顯著(0.01

        【關(guān)鍵詞】小劑量;糖皮質(zhì)激素;ⅢA型前列腺炎

        【中圖分類號(hào)】R3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801(2015)01-0062-01

        Ⅲ型前列腺炎即慢性前列腺炎,是前列腺炎中最為常見的類型,約有一半男性一生中的某個(gè)時(shí)間段會(huì)受到前列腺炎的困擾,亞洲20~70歲男性中患有前列腺炎的占到2.7%~8.7%。由于前列腺炎病因復(fù)雜,病機(jī)不明,傳統(tǒng)治療方法療效欠佳,導(dǎo)致病情反復(fù)、遷延難愈,嚴(yán)重影響到患者的生活質(zhì)量與身心健康[1-2]。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用小劑量糖皮質(zhì)激素治療ⅢA型前列腺炎療效滿意,現(xiàn)分析報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        將2010年3月~2014年5月來我院就診的180例ⅢA型前列腺炎患者隨機(jī)分為兩組,每組90例。所有患者均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)泌尿外科分會(huì)主編的《前列腺炎診斷治療指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn),病程≧3個(gè)月,臨床表現(xiàn)為不同程度尿痛、尿急、尿頻、尿不盡等;會(huì)陰部、下腹部、腰骶與肛周墜脹疼痛不適,前列腺觸診飽滿、質(zhì)地不均勻,能觸及炎性結(jié)節(jié),局部壓痛;EPS中WBC≧10個(gè),HP與卵磷脂小體減少。其中觀察組年齡18~58歲,平均(34.5±6.2)歲,病程0.3~12年,平均(4.56±0.71)年,前列腺炎癥狀指數(shù)(NIH-CPSI)評(píng)分8~41分,平均(26.6±5.5)分;對(duì)照組年齡19~57歲,平均(34.3±6.0)歲,病程0.3~11年,平均(4.53±0.69)年,NIH-CPSI評(píng)分8~40分,平均(26.3±5.8)分。排除其他類型前列腺炎與下尿路其他疾病者、附睪炎、腹股溝疝、精索靜脈曲張等以局部疼痛為主要臨床表現(xiàn)的其他疾病者、合并嚴(yán)重心腦疾病者、精神障礙者。兩組患者在年齡、病程、EPS白細(xì)胞計(jì)數(shù)、NIH-CPSI評(píng)分等方面比較均無顯著性差異,(P>0.05),具有臨床可比性。

        1.2 方法

        對(duì)照組患者予以左氧氟沙星聯(lián)合坦索羅辛治療,左氧氟沙星2次/d,0.2g/次,坦索羅辛0.2mg/次,1次/d,服用4周。觀察組在此基礎(chǔ)上加用甲基潑尼松龍,首次兩周用量4mg/d,分2次/d,第3~4周用量降為2mg/d,分2次/d,同樣治療4周。兩組治療時(shí)禁煙忌酒,忌食辛辣刺激性食物,注意勿久坐、憋尿。

        1.3 療效評(píng)定

        根據(jù)前列腺炎癥狀指數(shù)(NIH-CPSI)(分為疼痛或不適、排尿異常與生活質(zhì)量等3類)評(píng)分與前列腺液常規(guī)中WBC計(jì)數(shù)進(jìn)行療效評(píng)定。治愈:臨床癥狀完全消失,癥狀評(píng)分減少90%以上,觸診前列腺質(zhì)地柔軟或改善,壓痛消失,前列腺液白細(xì)胞降至正常范圍;顯效:臨床癥狀評(píng)分減少60%~90%,觸診前列腺正?;蚋纳疲傲邢僖喊准?xì)胞降低≧50%;有效:臨床癥狀評(píng)分減少30%~60%,前列腺液白細(xì)胞降低25%~50%;無效:臨床癥狀無明顯改善或加重,癥狀評(píng)分減少低于30%,前列腺液白細(xì)胞降低<25%??傆行?(治愈+顯效+有效)/總病例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)分析

        應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件Spss13.0處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料采取t檢驗(yàn),計(jì)量資料采取x2檢驗(yàn),顯著性水平σ=0.05。

        2 結(jié)果

        兩組患者治療后的NIH-CPSI總分及各項(xiàng)評(píng)分較治療前均明顯改善(P<0.05),但觀察組改善更明顯(P<0.01),具體見表1。

        觀察組治療總有效率為88.89%,對(duì)照組為74.44%,觀察組明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異顯著(0.01

        表1 兩組患者治療前后NIH-CPSI評(píng)分比較

        注:與本組治療前相比,P*<0.01,與對(duì)照組治療后相比,P#<0.01。

        表2 兩組患者臨床療效比較

        3.討論

        根據(jù)前列腺液EPS檢查結(jié)果,Ⅲ型前列腺炎可分為ⅢA型與ⅢB型,顯微鏡下EPS白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高的患者就是ⅢA型,約占前列腺炎患者的64%,其臨床表現(xiàn)為長(zhǎng)期、反復(fù)性會(huì)陰、下腹、腰骶部不適或疼痛,可伴排尿或性交不適[3]。糖皮質(zhì)激素可對(duì)抗多種原因引發(fā)的炎癥反應(yīng),如生物、化學(xué)、物理、免疫等,故可用于治療前列腺炎。早期應(yīng)用可有效緩解炎癥部位水腫、滲出、白細(xì)胞浸潤(rùn)與吞噬反應(yīng),進(jìn)而改善發(fā)熱紅腫等癥狀。此外,糖皮質(zhì)激素可起到細(xì)胞免疫抑制作用與抗毒作用,提高機(jī)體免疫力,增強(qiáng)機(jī)體耐受細(xì)菌毒素的能力。

        糖皮質(zhì)激素治療ⅢA型前列腺炎的作用機(jī)制主要為,抑制異常免疫反應(yīng),前列腺炎作為一種自身免疫性反應(yīng)或過敏性炎癥反應(yīng),如精漿蛋白抗原與病原體的壞死組織等抗原,可誘發(fā)前列腺炎免疫反應(yīng)。對(duì)于部分慢性患者而言,前列腺液中的細(xì)胞免疫抑制因子出現(xiàn)明顯降低,此時(shí)應(yīng)用免疫抑制劑可起到顯著療效。故應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可有效抑制ⅢA型前列腺炎患者的異常免疫反應(yīng),阻斷疾病的產(chǎn)生與發(fā)展。糖皮質(zhì)激素可通過穩(wěn)定溶酶體膜,緩解前列腺組織損傷,進(jìn)而抑制炎癥引發(fā)的毛細(xì)血管與纖維細(xì)胞增生,避免粘連與疤痕的出現(xiàn),有效緩解后遺癥,降低復(fù)發(fā)[4]。甲基潑尼松龍具有強(qiáng)效抗炎、免疫抑制與抗過敏等效用,半衰期較長(zhǎng),可透過細(xì)胞膜與特殊細(xì)胞受體結(jié)合,隨后進(jìn)入細(xì)胞核,和DNA結(jié)合,使mRNA轉(zhuǎn)譯,合成各種酶蛋白,進(jìn)而促進(jìn)糖皮質(zhì)激素發(fā)揮多種全身抗炎作用。

        本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用甲基潑尼松龍療效顯著,值得臨床推廣應(yīng)用。

        參考文獻(xiàn):

        [1]米華,陳凱,莫曾南.中國(guó)慢性前列腺炎的流行病學(xué)特征[J].中華男科學(xué)雜志,2012,18(7):579-582.

        [2] 屠凌嵐,鄭高利.慢性非細(xì)菌性前列腺炎機(jī)制及藥物治療研究進(jìn)展[J].浙江實(shí)用醫(yī)學(xué),2010,15(1):76-78.

        [3] Anothaisintawee T,Attia J,Nickel JC,et al.Management of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome:a systematic review and network meta-analysis[J].JAMA,2011,305(1): 78-86.

        [4] Tomaskovic I,Ruzic B,Trnski D,et al.Chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in males may be an antoimmune disease,potentially responsive to corticosteroid therapy[J].Med Hypotheses,2009,72(3):261-262.

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