鄭可弟

廣東省汕頭市中心醫(yī)院風(fēng)濕免疫科，廣東汕頭 515041

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupuserythematosus，SLE）是自身免疫異常引起的多臟器多系統(tǒng)功能損害性疾病[1]。本病病因尚未明確，在遺傳素質(zhì)、環(huán)境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，T淋巴細(xì)胞減少、功能降低，B細(xì)胞過度增生，產(chǎn)生大量抗體，與體內(nèi)相應(yīng)抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物，沉積在皮膚、關(guān)節(jié)、小血管、腎小球等部位，引起急、慢性炎癥及組織壞死，或抗體直接與抗原作用，引起細(xì)胞破壞，導(dǎo)致機(jī)體多系統(tǒng)受損。除常見的皮疹、關(guān)節(jié)痛、口腔潰瘍等表現(xiàn)外，常伴有肺部、心臟、腎臟、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)受累的癥狀，SLE患者中，消化系統(tǒng)受累比較常見，不少SLE患者發(fā)病以消化系統(tǒng)受累為首發(fā)癥狀，臨床特異性不高，易造成誤診，SLE消化系統(tǒng)受累者病情較重，若早期未能給予及時(shí)有效治療，預(yù)后不佳。為降低誤診率，早期治療，提高SLE的診治水平，本研究對(duì)30例消化系統(tǒng)受累的SLE患者的臨床表現(xiàn)及檢查結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，以60例無消化系統(tǒng)受累的SLE患者作為對(duì)照組，比較實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年12月～2013年12月本院收治的30例消化系統(tǒng)受累的SLE患者作為研究對(duì)象，均滿足美國風(fēng)濕協(xié)會(huì)（ACR）1997年修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)。其中男性 3例，女性 27例，年齡 15～50歲，平均（27.61±4.82）歲，病程0.5~4年。按1∶2比例隨機(jī)選取60例同期收治的無消化系統(tǒng)受累的SLE患者為對(duì)照組，年齡 18~56 歲，平均（30.86±10.81）歲，男性 8 例，女性52例，病程0.6~3.8年。

1.2 方法

所有患者采用糖皮質(zhì)激素加環(huán)磷酰胺聯(lián)合低分子肝素治療。初期采用甲潑尼龍（MP）沖擊治療，甲潑尼龍可用至 500~1000 mg，1次/d，加入 5%葡萄糖溶液 250 ml，緩慢靜脈滴注1~2 h，連續(xù)沖擊治療3 d后改為口服潑尼松 1 mg/（kg·d）， 晨起服用，療程8周內(nèi)開始以1~2周減10%的速度緩慢減量。觀察并記錄入選患者的各項(xiàng)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，將試驗(yàn)組的各項(xiàng)指標(biāo)與對(duì)照組進(jìn)行比較。其中C反應(yīng)蛋白正常參考值≤10 mg/L，D-二聚體檢測采用液體試劑717生化儀，試劑采用Roche（羅氏），正常值<0.5 μg/ml。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察兩組臨床癥狀可發(fā)現(xiàn)SLE消化道受累的患者其雷諾現(xiàn)象和泌尿系統(tǒng)受累的比例明顯高于無消化道受累的患者（P<0.05）。其他如發(fā)熱、皮膚黏膜受累，關(guān)節(jié)肌肉受累，腎臟受累，呼吸、心血管、神經(jīng)、血液系統(tǒng)受累情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.1 SLE患者消化系統(tǒng)受累的主要臨床表現(xiàn)

胃腸道病變（20例），如腹痛、腹瀉、嘔吐、血便等；口腔病變（16例），如口腔潰瘍、食欲不振等；肝臟損害（5例），如肝酶升高、黃疸、低蛋白血癥、肝臟腫大等；食管病變（4例），如吞咽困難、食管反流等；胰腺炎（1 例）。

2.2 兩組臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的比較

試驗(yàn)組患者的白蛋白、C3、CH50均低于對(duì)照組（P<0.05）；血沉、C 反應(yīng)蛋白、C4 與對(duì)照組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；D二聚體和ANCA陽性率均有明顯升高（P<0.05）；ds-DNA、抗 Sm 抗體、抗 RNP抗體、抗心磷脂抗體、抗SSA抗體、抗SSB抗體、免疫球蛋白與對(duì)照組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；試驗(yàn)組較大劑量的激素、環(huán)磷酰胺、低分子肝素的應(yīng)用高于對(duì)照組（P<0.05）；試驗(yàn)組預(yù)后較對(duì)照組差（P<0.05）（表1）。

表1 兩組臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的比較

3 討論

SLE是一種可累及全身任何臟器的疾病，25%～50%的SLE患者有消化系統(tǒng)受累[2]，其中10%SLE患者以消化系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)[3]。但臨床特異性不高[4]，與感染、藥物等因素引起的消化道癥狀難以鑒別，尤其是以消化系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)的SLE患者，缺乏結(jié)締組織病特征性癥狀，極易誤診，錯(cuò)過治療時(shí)機(jī)，導(dǎo)致預(yù)后不良[5]。近年來，狼瘡相關(guān)性胃腸炎的發(fā)生率日益增高，患者主要表現(xiàn)為不同程度的腹痛、腹瀉、嘔吐，常伴有嚴(yán)重低蛋白血癥[6]，其發(fā)病機(jī)制可能與胃腸血管炎有關(guān)，腹部螺旋CT對(duì)該病的診斷有較高的意義，常見表現(xiàn)為缺血性腸病的CT特征，包括：①腸壁水腫增厚[7-8]，橫截面 “靶征”或“雙暈征”；②腸系膜血管增粗，形成“梳齒狀征”或“柵欄樣”血管排列。部分患者病情進(jìn)展快，可發(fā)展為腸壞死，臨床可出現(xiàn)血便或腸麻痹的現(xiàn)象，預(yù)后不良，早期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療，需要配合低分子肝素抗凝及腸外營養(yǎng)治療[9]。本研究顯示，SLE消化系統(tǒng)受累患者血清白蛋白、C3水平、CH50水平、ANCA陽性率、D二聚體水平與無消化系統(tǒng)受累患者比較有顯著差異，臨床相應(yīng)檢測對(duì)判斷有無消化系統(tǒng)受累可能有較好的臨床指導(dǎo)意義。不少不明原因的腹痛、腹瀉或腸梗阻患者，到出現(xiàn)發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、皮疹等系統(tǒng)性疾病報(bào)警癥狀時(shí)，臨床醫(yī)師為其行結(jié)締組織病篩查時(shí)才得以確診為SLE[10]。

綜上所述，SLE消化系統(tǒng)受累以腹痛、腹瀉、嘔吐癥狀常見，部分患者合并肝功能受損、胰酶升高，臨床工作中遇到此類患者，應(yīng)警惕SLE，并對(duì)患者進(jìn)行ds-DNA、ANCA等自身抗體、補(bǔ)體的篩查，對(duì)有自身抗體陽性的患者及時(shí)做好腹部CT等影像學(xué)檢查，以便早期確診，對(duì)患者采取及時(shí)有效治療，改善預(yù)后[11-13]。

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