高亞萍

α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效觀察

高亞萍

糖尿??；周圍神經病變；α-硫辛酸

糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見并發(fā)癥之一，病變可累及全身神經系統(tǒng)，患病率10%～96%不等[1]。在美國，病程15～20年的糖尿病患者有周圍神經病變患病率約30%～50%[1]。研究[2]表明，氧化應激損傷是糖尿病慢性并發(fā)癥的重要發(fā)病原因，α-硫辛酸可抑制氧化應激造成的損傷，是治療DPN的有效藥物。筆者觀察α-硫辛酸聯合甲鈷胺治療DPN療效，報道如下。

1 臨床資料

選取2010年1月—2013年12月本院內分泌科住院DPN患者60例，均符合中國2型糖尿病防治指南（2010版）的DPN診斷標準[3]，其中治療組30例，男18例，女12例，平均年齡57.2歲，糖尿病平均病程7.8年；對照組30例，男17例，女13例，平均年齡57.1歲，糖尿病平均病程7.6年。兩組年齡、性別、病情、病程差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

2 治療方法

兩組患者均給予糖尿病健康教育、飲食控制、適量運動、口服降糖藥物或胰島素皮下注射控制血糖。對照組予甲鈷胺片治療，每次0.5g，1天3次；治療組在此基礎上給予α-硫辛酸針劑0.6g加入生理鹽水250mL，靜脈滴注，1天1次。兩組療程均為4周。

觀察指標：觀察治療前后密歇根糖尿病神經病變評分（MNDS）[4]，肌電圖檢測正中神經、腓總神經運動神經傳導速度（MCV）及感覺神經傳導速度（SCV）。

統(tǒng)計學方法：應用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計處理，計量資料以均數±標準差（±s） 表示，采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

3 結果

3.1 兩組MDNS評分比較 與治療前比較，兩組MDNS評分均下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與對照組比較，治療后治療組MDNS評分下降明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組MDNS評分比較（分，±s）

表1 兩組MDNS評分比較（分，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05；MNDS：密歇根糖尿病神經病變評分

組別治療組對照組例數30 30治療前21.58±4.39 20.71±4.61治療后11.71±4.40*△16.73±5.18*

3.2 兩組神經傳導速度比較 兩組治療前神經傳導速度比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；與治療前比較，治療組神經傳導速度改善明顯，優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

3.3 不良反應 兩組治療過程中均未出現不良反應。

4 討論

DPN早期表現為感覺障礙，出現肢體麻木及針刺痛、灼痛、鉆鑿痛等痛覺過敏癥狀，晚期可累及運動神經，導致肌張力減低，出現肢體軟弱無力、行走困難等[1]。研究[5-6]認為，氧化應激在DPN發(fā)生發(fā)展中起到非常重要的作用，由于長期高血糖狀態(tài)導致氧化應激水平升高，通過線粒體氧化磷酸化途徑、糖的自身氧化、NADPH氧化酶、脂質過氧化物酶和一氧化氮合酶（NOS）等多種途徑，產生過量的活性氧簇（ROS），同時糖尿病患者體內抗氧化系統(tǒng)能力減弱，進而促使糖尿病周圍神經病變的發(fā)生，該學說的提出為DPN防治和研究提供新的思路。

表2 兩組神經傳導速度比較（m/s，±s）

表2 兩組神經傳導速度比較（m/s，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05；MCV：運動神經傳導速度；SCV：感覺神經傳導速度

治療組對照組治療前治療后治療前治療后30 30 30 30 35.14±2.47 41.25±2.19*△34.62±2.68 35.70±2.20 29.19±2.46 35.20±3.41*△28.47±2.73 30.22±3.58

目前治療DPN的方法較多，主要通過改善代謝異常、抑制醛糖還原酶活性和抗氧化、改善非酶促糖基化、擴張血管、營養(yǎng)神經、補充神經細胞因子及抗炎等治療[7]。α-硫辛酸屬于維生素B類化合物，含氧酸脫氫酶復合物，是一種強抗氧化劑，可抑制氧化應激造成的損傷，具有在細胞內轉化為可發(fā)揮作用的形式，膜相、水相均具備多種抗氧化作用，且有毒性低及從氧化應激源頭抑制的特點。α-硫辛酸能夠增加周圍神經的血流速度，改善周圍神經的營養(yǎng)狀態(tài)和傳導速度等[8]，最終起到保護糖尿病患者神經組織的作用。國外研究表明[9-10]，α-硫辛酸可以顯著改善胰島素敏感性、脂質代謝及感覺異常、疼痛等癥狀，有效預防和治療糖尿病相關并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。動物實驗[11]亦證實，α-硫辛酸可通過調節(jié)大鼠胰腺組織的氧化應激狀態(tài)，改變凋亡相關蛋白的表達水平，顯著降低2型糖尿病模型大鼠胰島細胞的凋亡率，增加機體胰島素的分泌水平。甲鈷胺為輔酶型維生素B12制劑，是治療DPN的基本藥物，對神經組織具有良好的傳遞性，在促進細胞核酸、蛋白和脂質形成，修復受損神經，加快神經傳導速度等方面具有廣泛作用[12]。

本臨床觀察表明，經α-硫辛酸治療后，DPN患者密歇根糖尿病神經病變評分明顯提高（P＜0.05），神經傳導速度明顯改善（P＜0.05），優(yōu)于單藥甲鈷胺治療，且未出現明顯不良反應。

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（收稿：2014-12-01 修回：2015-01-05）

杭州市余杭區(qū)第五人民醫(yī)院內分泌科（杭州 311100）