孫桂霞

妊娠合并急性腎損傷的臨床研究

孫桂霞

目的 探討對妊娠合并急性腎損傷臨床治療療效的臨床研究。方法 42例妊娠合并急性腎損傷患者, 根據(jù)患者的臨床分期及病情不同給予內(nèi)科治療或血液透析治療。分析臨床治療效果。結果 經(jīng)過對42例妊娠合并急性腎損傷患者的治療, 除1例重癥患者搶救無效死亡, 1例轉為慢性腎衰竭外, 其余患者腎功能均明顯好轉出院, 治療后腎功能與治療前相比較均明顯好轉, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。結論 對妊娠合并急性腎損傷患者積極地治療, 可以明顯改善患者預后。

妊娠；急性腎損傷；療效；研究

妊娠合并急性腎損傷的病因復雜多樣, 具有較高的死亡率［1］, 治療的及時與否, 直接關系著母嬰的愈后, 本研究通過對42例妊娠合并急性腎損傷患者臨床資料進行回顧分析,探討對本病的治療效果, 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年3月～2013年2月在本科住院治療的妊娠合并急性腎損傷患者42例, 年齡20～40歲, 平均年齡(28.49±4.26)歲, 其中初產(chǎn)婦31例, 經(jīng)產(chǎn)婦11例, 定期進行產(chǎn)檢的29例, 偶爾進行產(chǎn)檢的13例, 病因：先兆子癇17例, 高血壓12例, 胎盤早剝7例, 感染3例, 急性腎盂腎炎2例, 宮內(nèi)死胎1例；分期：Ⅰ期20例, Ⅱ期15例,Ⅲ期7例。

1.2 診斷標準［2］患者在妊娠期存在引起急性腎損傷的誘因, 如感染性流產(chǎn)、妊娠高血壓綜合征、先兆子癲、死胎、羊水栓塞、溶血、藥物因素等；患者腎功能在48 h內(nèi)突然下降；血肌酐升高絕對值＞26.4 μmol/L, 或肌酐較前升高50%以上；尿量減少到0.5 ml/(kg·h)以下, 并且持續(xù)在6 h以上, 排除既往有慢性腎臟病病史者。

1.3 分期標準［3］Ⅰ期：血肌酐升高＞26.4 μmol/L, 或增高達到基礎水平的1.5～2倍, 尿量＜0.5 ml/(kg·h), 持續(xù)＞6 h；Ⅱ期：血肌酐升高達到基礎水平的2～3倍, 尿量＜0.5 ml/(kg·h),持續(xù)＞12 h；Ⅲ期：血肌酐升高達到基礎水平的3倍以上,或者血肌酐絕對值≥354 μmol/L, 或急進性升高≥44 μmol/L,尿量＜0.3 ml/(kg·h), 持續(xù)＞12 h, 或無尿12 h。

1.4 治療方法 對于處于第Ⅰ期和Ⅱ期的患者給予非透析的常規(guī)綜合治療, 包括積極祛除誘因及病因, 控制原發(fā)病,控制感染, 糾正可逆病因, 擴容糾正血容量不足, 糾正水電解質平衡紊亂及代謝性酸中毒, 糾正心力衰竭等治療；對于經(jīng)內(nèi)科治療腎功能仍進展的Ⅲ期的患者給予血液透析治療,選擇股靜脈或鎖骨下靜脈建立臨時通路, 給予低分子肝素或普通肝素抗凝, 一般透析時間為4 h/次, 每周2～3次透析。所有患者在住院治療期間均嚴密觀察生命體征、電解質、尿量及腎功能的變化。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

經(jīng)過對42例妊娠合并急性腎損傷患者的治療, 除1例重癥患者搶救無效死亡, 1例轉為慢性腎衰竭外, 其余患者均明顯好轉出院。治療后腎功能與治療前相比較均明顯好轉,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。見表1。

表1 42例患者治療前后腎功能變化比較()

表1 42例患者治療前后腎功能變化比較()

注：與治療前比較,aP＜0.01

例數(shù) 血肌酐(μmol/L) 血尿素氮(mmol/L)治療前 42 184.72±30.63 11.91±3.20治療后 42 97.15±22.80a 6.52±1.98a

3 討論

妊娠合并急性腎損傷是妊娠期發(fā)生的嚴重并發(fā)癥之一,本病臨床發(fā)病較急, 進展較快, 嚴重威脅著母嬰的健康。妊娠合并急性腎損傷的病因很多, 其中最常見的病因有妊娠高血壓、感染性流產(chǎn)、先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、宮內(nèi)死胎、羊水栓塞、妊娠期脂肪肝、特發(fā)性產(chǎn)后腎損傷等［4］, 有時以上病因同時存在。其發(fā)病機制是多方面的, 主要是由于處于妊娠期間的孕婦的機體發(fā)生了如下的變化所致：妊娠期間由于血液循環(huán)量的增加, 心臟排血量增加, 腎小球率過濾及腎血流量也增加, 從而導致腎臟的負擔加重, 易受到損傷；妊娠期間黃體酮的增多、輸尿管的蠕動變慢, 加上子宮體積增大, 可壓迫輸尿管, 導致輸尿管內(nèi)壓力增高, 引起腎盂、腎盞的擴張, 致使腎內(nèi)反流；妊娠期腎小球率過濾增加, 腎小管對鈉水的重吸收增加, 導致鈉水潴留；妊娠期體內(nèi)血小板數(shù)量增加, 功能增強, 血漿纖維蛋白原第Ⅶ、Ⅷ、X因子均增加, 纖溶活性降低, 出現(xiàn)高凝狀態(tài)［5］；另外血管對血管緊張素Ⅱ等的反應性降低, 以上均為發(fā)生妊娠合并急性腎損傷的發(fā)病機制。

近年來隨著人們健康意識的提高及圍生期保健的加強,妊娠期急性腎損傷發(fā)病率逐年下降, 但由于本病發(fā)病病因較多、病情復雜、發(fā)病急重, 對患者危害極大。所以要早發(fā)現(xiàn)、早治療, 加強孕期及產(chǎn)前保健、適時終止妊娠、治療原發(fā)病、根據(jù)病情透析治療是治療本病成敗的關鍵［6］。

本次臨床研究顯示, 通過對妊娠合并急性腎損傷的患者采取及時的綜合治療或者透析治療后, 患者的血肌酐及血尿素氮較治療前均明顯下降, 腎功能明顯恢復, 療效顯著。但本病在早期容易出現(xiàn)誤診及漏診, 特別是在醫(yī)療條件差的地區(qū), 因此如何提高診斷率和提高治療技術仍是一個亟待解決的問題。

［1］ 劉鳳萍, 李潔, 劉鳳娟.妊娠合并急性腎損傷的臨床分析.中國醫(yī)藥指南, 2013, 11(13):149.

［2］ 邱紅渝, 左川, 劉芳.妊娠期急性腎損傷.臨床腎臟病雜志, 2009, 9(1):6-8.

［3］ 王凱.妊娠并發(fā)急性腎損傷47例患者臨床分析.中國中西醫(yī)結合腎病雜志, 2012, 13(8):740-741.

［4］ 朱君玲, 王艷秋.妊娠合并急性腎損傷的發(fā)生率和危險因素分析.中國全科醫(yī)學, 2011, 14(2):119-124.

［5］ 陳孟華, 周曉玲.妊娠相關性急性腎損傷.中國社區(qū)醫(yī)師, 2009, 8(3):123-126.

［6］ 陳珊瑩, 吳彼得, 連學堅, 等.妊娠合并急性腎衰竭的臨床分析.臨床腎病雜志, 2008, 8(3):120-122.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.28.065

2014-11-27］

475000 河南省開封市淮河醫(yī)院婦產(chǎn)科