孟 森

長春西汀聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死的臨床療效觀察

孟 森

目的 探討長春西汀聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死的臨床治療效果及應(yīng)用價值。方法 96例腦梗死患者隨機(jī)分為觀察組和對照組, 每組48例。對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療；觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合長春西汀和丁苯酞進(jìn)行治療, 觀察分析兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組總有效率為91.67%, 對照組為72.92%, 觀察組明顯優(yōu)于對照組, 對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 臨床上長春西汀聯(lián)合丁苯酞對腦梗死的療效確切, 對腦梗死患者臨床癥狀和體征有明顯的改善功能, 值得推廣使用。

長春西汀；丁苯酞；腦梗死

腦梗死是臨床上常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病, 發(fā)病同吸煙、高血壓、高血脂以及肥胖等諸多因素相關(guān), 上述因素可以直接或者間接導(dǎo)致腦血管管腔的狹窄或者閉塞, 造成急性腦供血不足, 引發(fā)局部腦組織的缺血缺氧壞死, 使患者出現(xiàn)偏癱、失語等腦局灶病變［1］?，F(xiàn)就本院對腦梗死治療運(yùn)用長春西汀聯(lián)合丁苯酞膠囊的研究結(jié)果進(jìn)行觀察, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取本院2014年3月～2015年3月收治的96例腦梗死患者, 均符合全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn), 且發(fā)病在2 d內(nèi), 由MRI及頭顱CT共同確診。患者以隨機(jī)取樣法分為觀察組和對照組, 各48例。觀察組中男31例, 女17例；年齡43～69歲, 平均年齡(54.8±5.12)歲；對照組中男29例, 女19例；年齡44～68歲,平均年齡(54.57±5.25)歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組：對患者進(jìn)行西醫(yī)常規(guī)治療, 包括降低顱內(nèi)壓、改善腦水腫、應(yīng)用胞二磷膽堿營養(yǎng)腦神經(jīng)、穩(wěn)定血壓和血糖值等。觀察組：以對照組的治療方式為基礎(chǔ), 再運(yùn)用長春西汀聯(lián)合丁苯酞對患者進(jìn)行治療, 長春西汀20 mg+生理鹽水250 ml靜脈滴注, 1次/d；口服丁苯酞膠囊, 0.5 g/次, 2次/d, 1個月為1個療程, 1個療程后進(jìn)行療效觀察。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］采用神經(jīng)功能缺損評分變化進(jìn)行評定?；救褐委熀? 神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%,病殘程度0級, 可進(jìn)行工作和家務(wù)勞動；顯著進(jìn)步：治療后, 神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%, 病殘程度1～3級,生活可部分自理；進(jìn)步：治療后, 神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：治療后, 神經(jīng)功能缺損評分減少或者增加在17%以內(nèi)；惡化：患者神經(jīng)功能缺損評分增加超過18%或者死亡。總有效率=(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。 P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療總有效率為91.67%, 對照組為72.92%, 觀察組治療總有效率優(yōu)于對照組, 差異具統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.7900, P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%), %］

3 討論

腦梗死指的是由于各種致病原因造成的腦部血液供應(yīng)障礙, 患者表現(xiàn)出腦組織缺血缺氧性壞死進(jìn)而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀的臨床綜合征。一般是由于動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄造成低灌注, 損傷的斑塊發(fā)生破裂、血小板激活及血栓形成最終堵塞血管, 腦梗死發(fā)生后中心壞死區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞迅速死亡, 缺血的半暗帶出現(xiàn)不同缺血級聯(lián)反應(yīng), 形成了再灌注損傷, 而自由基的損傷與局部的微循環(huán)障礙也是造成神經(jīng)細(xì)胞凋亡的重要因素。

本院采用長春西汀聯(lián)合丁苯酞的治療方案, 前者是從夾竹桃科小蔓長春花堿中提取生物堿, 可以改善腦部微循環(huán),對腦磷酸二酯酶的活性進(jìn)行選擇性抑制, 使血管平滑肌松弛,使腦的血液供應(yīng)得到改善, 提升紅細(xì)胞變形能力, 降低血液粘稠度, 改善局部微循環(huán)；同時長春西汀可以降低缺氧損傷,直接對神經(jīng)元起效, 對鈉和鈣離子通道進(jìn)行阻斷, 使鈣離子免遭超載損傷。清除氧自由基對導(dǎo)致興奮的中毒作用谷氨酸鹽大量釋放進(jìn)行抑制作用, 起到腦保護(hù)的作用［3］。丁苯酞是人工合成的消旋體Ⅰ類新藥, 可以使缺血區(qū)域開放的毛細(xì)血管數(shù)量增加, 缺血區(qū)域腦血流量得以增加, 讓微循環(huán)和腦缺血后的腦部能量代謝得到改善, 減輕神經(jīng)元受損程度；此外丁苯酞可以清除自由基, 讓脂質(zhì)過氧化反應(yīng)被抑制, 使細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能完整性被保護(hù), 延緩梗死灶繼續(xù)形成［4］。

綜上所述, 長春西汀聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死臨床療效顯著, 對腦梗死患者的臨床癥狀和體征可有效改善, 值得在臨床上大力推廣使用。

［1］ 梅花, 龔瑞圣.血塞通聯(lián)合長春西汀治療76例急性腦梗死的療效觀察.吉林醫(yī)學(xué), 2011, 32(30):6313-6315.

［2］ 路文軍.丁苯酞軟膠囊治療皮層下動脈硬化性腦病臨床觀察.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 10(10):769-770.

［3］ 閆陽妹, 賈小倩.長春西汀聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死的臨床療效觀察.中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2014, 17(9):120-121.

［4］ 林小華, 張建國, 歐陽浩華.長春西汀與奧扎格雷聯(lián)合治療急性腦梗死療效觀察.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥, 2013, 31(3):8-9.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.28.089

2015-04-30］

467000 平頂山平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科