周興宇
永城市中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,河南永城 476500
由于人們生活水平提高,使得生活方式也在發(fā)生變化,脂肪肝患者發(fā)生率越來(lái)越高。在發(fā)病早期予以治療,可以提高患者療效,在發(fā)病晚期開(kāi)始治療,往往導(dǎo)致患者痊愈幾率降低,無(wú)法達(dá)到理想效果[1]。因此及早診斷治療在臨床中具有重要作用。本文選取80例非乙醇性脂肪肝臨床患者,分析血脂和血糖檢查結(jié)果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取該院2012年2月—2014年2月80例非乙醇性脂肪肝臨床患者為研究組,其中男49例,女31例,年齡30~75歲,平均年齡(53.8±6.6)歲,病程8個(gè)月~5年,平均時(shí)間(2.0±0.8)年;并選取同時(shí)期健康患者80例作為對(duì)照組,其中男52例,女28例,年齡32~76歲,平均年齡(53.5±7.1)歲。兩組患者基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者檢查前3 d飲食均素食,檢查當(dāng)天采集晨起空腹下靜脈血液5 mL,實(shí)施離心處理,應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),TC、TG 實(shí)施氧化酶法進(jìn)行檢測(cè),FBG則予以己糖激酶法進(jìn)行檢測(cè)。
所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用 SPSS 187.0 統(tǒng)計(jì)統(tǒng)計(jì)分析,指標(biāo)檢查結(jié)果以x-±s表示,以t檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
經(jīng)檢測(cè),研究組患者TC、TGL、FBG、HDL-C、LDL-C水平均明顯高于對(duì)照組,對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),如表1。
肝臟在人體中是急性常規(guī)代謝的一個(gè)重要器官,肝臟內(nèi)脂肪主要源自飲食及外周處脂肪組織,經(jīng)飲食獲得的脂肪通過(guò)水解酶予以消化后,所包含的乳糜微粒經(jīng)小腸上皮吸收而運(yùn)送到血液內(nèi),乳糜微粒至肝臟內(nèi)先經(jīng)肝竇枯否氏細(xì)胞進(jìn)行分解,產(chǎn)生脂肪酸與甘油,脂肪酸進(jìn)入到肝細(xì)胞后,有的在線粒體中經(jīng)氧化分解產(chǎn)生大量能量或重新進(jìn)行酯化反應(yīng)而形成三酰甘油、磷脂、膽固醇酯,大部分三酰甘油和載脂蛋白相互結(jié)合后產(chǎn)生極低密度脂蛋白(VLDL)進(jìn)至血液內(nèi)。若患者體內(nèi)具有大量三酰甘油,遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于肝臟所能夠承受的最大運(yùn)輸量,則使得三酰甘油積存到肝臟內(nèi)發(fā)生沉著癥狀,由此引發(fā)非乙醇性脂肪肝,所以患者三酰甘油水平上升與非乙醇性脂肪肝疾病發(fā)生存在較為密切相關(guān)性[2]。肝臟在完成正常物質(zhì)代謝,包括蛋白質(zhì)、脂肪、維生素等外,還屬于糖代謝相關(guān)激素的一個(gè)主要靶器官,并作為降解反應(yīng)重要場(chǎng)所而存在。在患者發(fā)生高胰島素血癥,產(chǎn)生胰島素抵抗時(shí),合成肝糖原受到一定程度影響,無(wú)法使得過(guò)高含量的血糖轉(zhuǎn)化成肝糖原而予以儲(chǔ)存,從而導(dǎo)致糖調(diào)節(jié)功能受損甚至引發(fā)肝源性糖尿病。由目前我國(guó)調(diào)查統(tǒng)計(jì)可知,非乙醇性脂肪肝發(fā)生率越來(lái)越高,此疾病發(fā)病因素與患者實(shí)際飲食習(xí)慣存在密切相關(guān)性。在臨床研究中,非乙醇性脂肪肝疾病發(fā)生機(jī)制相關(guān)研究很多,臨床中通常為彌漫性肝細(xì)胞大泡性脂肪變性癥狀,在早期發(fā)病時(shí)往往出現(xiàn)單純脂肪肝癥狀,具有較高可逆性,對(duì)患者及早進(jìn)行治療可以使得病情得到及時(shí)合理控制,但是對(duì)患者治療后生活質(zhì)量并無(wú)較為明顯影響作用。疾病早期未實(shí)施積極有效治療,使得病情持續(xù)發(fā)展,往往引發(fā)肝炎、肝硬化嚴(yán)重疾病,使得治療難度及花費(fèi)明顯增加,預(yù)后質(zhì)量降低,無(wú)法獲得明顯療效。因?yàn)榇嗽?對(duì)非乙醇性脂肪肝實(shí)施及早診斷治療具有較為重要價(jià)值。雖然非乙醇性脂肪肝具有較為廣泛分布,但還是具有一定地理區(qū)域性,經(jīng)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),加拿大及美國(guó)實(shí)施肝穿刺病理檢查時(shí),患者確診率通常在7%~11%,但日本診斷率只有1.2%;而在我國(guó)由于不同區(qū)域差異使得檢出率出現(xiàn)不同,上海達(dá)到12.7%、北京11.0%,杭州只有5.2%。 而且此疾病大多發(fā)生在40~60歲群體中,女性群體發(fā)生率明顯多于男性群體[3]。
表1 兩組患者血糖及血脂檢測(cè)結(jié)果對(duì)比(mmol/L)
經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn),目前非乙醇性脂肪肝早期主要存在四大臨床特征,包括消化道癥狀、上腹部癥狀、蜘蛛痣與維生素缺乏。當(dāng)患者出現(xiàn)消化道癥狀時(shí),往往是在患病早期,引發(fā)經(jīng)常性惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀,患者臨床中出現(xiàn)此類癥狀,若排除其他因素,則需注意是否患有非乙醇性脂肪肝。當(dāng)患者出現(xiàn)上腹部癥狀時(shí)往往存在上腹部不適感,肝部產(chǎn)生壓痛感,存在熱、頭暈等臨床癥狀,有的患者還發(fā)生脈搏延緩和流涎癥狀?;颊弋a(chǎn)生蜘蛛痣時(shí)往往與體內(nèi)雌性激素滅火功能衰竭存在一定相關(guān)性[4],臨床診斷時(shí)需注意是否出現(xiàn)肝炎、脂肪肝、肝硬化等病變?;颊叱霈F(xiàn)維生素缺乏癥狀時(shí)通常患有舌炎、口角炎、角化過(guò)度等。臨床診斷過(guò)程中需按照患者實(shí)際情況予以綜合判定。
有很多研究表明,患有非乙醇性脂肪肝癥狀者,其中40%~100%均為肥胖癥狀者,此乃促進(jìn)臨床中將肥胖癥狀作為引發(fā)疾病出現(xiàn)的一個(gè)重要因素,但有的學(xué)者對(duì)尸檢結(jié)果進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),肝臟脂肪肝疾病整個(gè)發(fā)展過(guò)程中,機(jī)體脂肪分布與總體脂肪量對(duì)比更具有臨床指導(dǎo)價(jià)值。由于臨床中持續(xù)深入的研究,有結(jié)果顯示2型糖尿病、糖耐量顯著減少等與患者疾病發(fā)生存在明顯直接相關(guān)性[5],所以有的學(xué)者認(rèn)為高甘油三脂血癥、高膽固醇血癥或二者相互作用對(duì)于疾病發(fā)展具有重要促進(jìn)作用。有有資料顯示[6],患者疾病整個(gè)發(fā)生過(guò)程中,胰島素抵抗及高胰島素血癥為導(dǎo)致疾病出現(xiàn)的重要機(jī)制,當(dāng)患者機(jī)體并未發(fā)生糖耐量異?,F(xiàn)象時(shí),依然極有可能出現(xiàn)此疾病。胰島素在水平較高是會(huì)使得線粒體的脂肪酸氧化受到一定阻礙作用,由此使得肝臟中脂肪酸、甘油三脂出現(xiàn)大量蓄積現(xiàn)象,肝細(xì)胞因此而受損,有的還極有可能導(dǎo)致氧化應(yīng)激,從而造成纖維化,引發(fā)炎癥。
肝臟中所含有的脂肪元素主要源自外周脂肪組織與飲食,應(yīng)用食物后其內(nèi)脂肪經(jīng)水解酶進(jìn)行消化,小腸上皮細(xì)胞對(duì)乳糜微粒進(jìn)行吸收從而使之進(jìn)入血液、肝臟,通過(guò)小腸上皮細(xì)胞對(duì)乳糜微粒的吸收,產(chǎn)生甘油及脂肪肝[7]。當(dāng)脂肪酸被吸收到肝細(xì)胞中時(shí),有的形成為磷脂、三酰甘油、膽固醇酯,有的則經(jīng)線粒體氧化且大量釋放能量,大部分三酰甘油與載脂蛋白進(jìn)行有效結(jié)合,且促使極低密度的一類脂蛋白,若肝臟所達(dá)到的運(yùn)輸上限無(wú)法滿足機(jī)體三酰甘油中國(guó)運(yùn)輸需求,極有可能導(dǎo)致其大量沉著蓄積到機(jī)體中,由此導(dǎo)致非乙醇性脂肪肝發(fā)生,所以在對(duì)疾病進(jìn)行診斷時(shí),LDL-C屬于較為有效的一個(gè)臨床應(yīng)用標(biāo)本。若患者體內(nèi)TC、TG、FBG、LDL-C 和 HDL-C等含量明顯上升時(shí),患者機(jī)體的代謝、肝脂類物質(zhì)合成極有可能遭到嚴(yán)重破壞,由此造成TG大量堆積于肝臟,使得肝臟受到打擊,且會(huì)在隨后發(fā)展中引發(fā)二次打擊[8]。
目前經(jīng)大量臨床研究發(fā)現(xiàn),血脂異常屬于非乙醇性脂肪肝發(fā)生的一個(gè)高危因素。經(jīng)本文研究可知,研究組患者TG、TC、LDL-C、HDL-C均明顯上升,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。TG、TC、HDL-C、LDL-C含量上升使得人體內(nèi)肝脂類合成及代謝功能受到損害,導(dǎo)致TG大量堆積,從而使得肝臟受到較為明顯打擊,然后導(dǎo)致再次損害,從而對(duì)肝臟形成第二次打擊。大量資料顯示,高血TG癥與非乙醇性脂肪肝發(fā)生機(jī)制具有較密切關(guān)系,也有資料顯示非乙醇性脂肪肝發(fā)生機(jī)制實(shí)質(zhì)上是“二次打擊”[9],在肝脂類合成及代謝無(wú)法保持平衡時(shí),導(dǎo)致調(diào)節(jié)功能存在明顯障礙,造成TG大量堆積,引發(fā)肝臟受損[6]??傊?了解非乙醇性脂肪肝病人的血脂和血糖指標(biāo)特性,并以此對(duì)患者進(jìn)行檢測(cè),以便及早發(fā)現(xiàn)非乙醇性脂肪肝癥狀,且及時(shí)進(jìn)行治療,效果明顯。
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