盧云良
依達(dá)拉奉對腦梗死患者神經(jīng)功能及炎癥因子的影響
盧云良
目的 探討依達(dá)拉奉對腦梗死患者神經(jīng)功能及炎癥因子的影響。方.118例腦梗死患者, 隨機(jī)分為對照組和觀察組, 各59例。對照組給予腦梗死常規(guī)治療;觀察組加用依達(dá)拉奉注射液治療。比較兩組療效。結(jié)果 治療前兩組的神經(jīng)功能缺損評分和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)相比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 治療后兩組的神經(jīng)功能缺損評分和hs-CRP相比較, 觀察組均優(yōu)于對照組(P<0.05);兩組總有效率相比較, 觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉可以改善腦梗死患者的神經(jīng)功能,降低炎癥因子水平, 促進(jìn)患者康復(fù)。
腦梗死;神經(jīng)功能;炎癥因子;依達(dá)拉奉
腦梗死是臨床的常見病和多發(fā)病, 有較高的致殘率和致死率, 主要為動脈硬化后斑塊破裂形成栓子阻塞腦血管, 使腦組織缺血缺氧損傷而發(fā)病。另外研究還顯示, 炎癥在動脈硬化的發(fā)生中具有重要的促進(jìn)作用, 并且炎性物質(zhì)的水平與腦血管事件的發(fā)生有密切的相關(guān)性。因此, 挽救缺血半暗帶及降低炎癥因子水平是治療腦梗死的治療關(guān)鍵, 作者應(yīng)用依達(dá)拉奉治療腦梗死, 并對患者神經(jīng)功能及炎癥因子的改善情況進(jìn)行觀察, 旨對臨床具有一定的指導(dǎo)意義。
1.1 一般資料 選擇2012年3月~2014年5月本院收治的118例腦梗死患者, 所有患者均符合本次臨床研究的納入及排除標(biāo)準(zhǔn), 隨機(jī)分為對照組和觀察組, 各59例。對照組男32例, 女27例, 年齡42~75歲, 平均年齡(65.76±7.14)歲,其中高血壓者43例, 冠心病者11例, 高血脂者32例, 糖尿病者10例;觀察組男34例, 女25例, 年齡41~79歲, 平均年齡(66.25±6.86)歲, 其中高血壓者46例, 冠心病者13例, 高血脂者31例, 糖尿病者9例。兩組患者性別、年齡、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 均符合第4屆全國腦血管學(xué)術(shù)會議制定急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), 均經(jīng)腦CT或MRI確診, 均為首次發(fā)病, 發(fā)病時間<72 h;排除腦出血的患者, 嚴(yán)重意識喪失的患者, 嚴(yán)重肝腎功更不全者, 精神性疾病患者。
1.3 治療方法 對照組患者均予降壓、降脂及降糖, 吸氧、鎮(zhèn)靜、降顱壓、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡等治療;觀察組在對照組治療方案的基礎(chǔ)上,給予依達(dá)拉奉注射液30 mg加入0.9%生理鹽水100 ml中,靜脈滴注.2次/d。治療14 d后觀察兩組神經(jīng)功能缺損、炎癥因子改善情況。
1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 基本痊愈:患者神經(jīng)功能缺損評分減少在91%~100%;顯效:評分減少在46%~90%;有效:評分減少在18%~45%;無效:評分減少<18%。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)資料采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組的神經(jīng)功能缺損評分和hs-CRP相比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 治療后兩組的神經(jīng)功能缺損評分和hs-CRP相比較, 觀察組均優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。觀察組基本痊愈18例, 顯效27例, 有效11例, 無效3例, 總有效率94.9%;對照組基本痊愈9例, 顯效21例, 有效17例,無效12例, 總有效率79.7%, 兩組總有效率相比較, 觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表1 兩組神經(jīng)功能及hs-CRP比較±s)
表1 兩組神經(jīng)功能及hs-CRP比較±s)
注:治療前, 與對照組比較,aP>0.05;治療后, 與對照組比較,bP<0.05
組別例數(shù)神經(jīng)功能缺損評分(分)hs-CRP( mg/L)治療前治療后治療前治療后對照組5923.68±4.9415.05±4.1616.68±4.539.78±3.83觀察組5.23.52±5.21a9.86±3.63b.17.68±3.97a6.15±3.30b
腦梗死的病理基礎(chǔ)主要為腦動脈硬化, 動脈硬化后斑塊破裂形成栓子或腦血栓形成導(dǎo)致腦動脈血管管腔狹窄閉塞,使相應(yīng)腦組織血液循環(huán)障礙, 形成缺血半暗帶, 導(dǎo)致腦組織缺血缺氧而壞死及功能喪失。缺血半暗帶形成后在腦灌注時可產(chǎn)生腦組織的再灌注損傷, 釋放大量自由基, 加重生物膜的過脂質(zhì)氧化, 加重腦神經(jīng)的損傷及腦水腫, 從而出現(xiàn)一系列腦梗死的癥狀。研究顯示, 炎癥是促使和形成腦動脈硬化的重要決定因子[1]。缺血再灌注的損傷和急性炎性反應(yīng)在急性腦梗死的病情變化及疾病發(fā)展中具有重要的作用[2], hs-CRP是形成動脈硬化和促使腦梗死發(fā)病的一種重要的炎癥因子, 可以加重腦梗死后炎性反應(yīng), 反之炎性反應(yīng)又可增加氧自由基的產(chǎn)生, 共同加重腦損傷[3]。因此, hs-CRP在腦梗死的發(fā)生及發(fā)展過程中起重要作用[4], 并且與腦梗死的病情程度和預(yù)后密切相關(guān), 是腦梗死預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子。
依達(dá)拉奉注射液是一種新型的自由基清除劑, 在體內(nèi)可有效抑制黃嘌呤和次黃嘌呤氧化酶的活性, 清除自由基, 抑制脂質(zhì)過氧化, 有效刺激體內(nèi)前列環(huán)素的生成, 顯著減少白細(xì)胞三烯等炎癥遞質(zhì)的生成, 降低腦組織自由基的濃度, 阻止或減少缺血半暗帶發(fā)展為梗死的體積, 抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[5], 從而抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷。本次臨床研究顯示, 治療前兩組神經(jīng)功能缺損評分和hs-CRP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 而治療后兩組的神經(jīng)功能缺損評分和hs-CRP相比較, 觀察組下降明顯優(yōu)于對照組(P<0.05), 兩組總有效率比較, 觀察組優(yōu)于對照組(P<0.05), 證明了依達(dá)拉奉注射液治療腦梗死患者可以顯著改善患者神經(jīng)功能缺損狀態(tài), 并且可以顯著降低炎性反應(yīng)。
綜上所述, 依達(dá)拉奉治療急性腦梗死, 可以有效降低急性期腦梗死患者炎癥因子水平, 減輕腦損傷, 改善患者的預(yù)后, 成為治療腦梗死的一種新的方法。
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.104
2015-01-08]
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