喻蕾
內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的關(guān)系
喻蕾
目的 探討分析內(nèi)皮素(ET)、氧合血紅蛋白(OxyHb)與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的關(guān)系。方法 回顧性分析40例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床資料, 于入院第1、3、7、10、14天分別采集患者腦脊液標本, 并采用放射免疫方法對腦脊液中內(nèi)皮素濃度進行測定, 運用比色法測定腦脊液中氧合血紅蛋白濃度及運用經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)對顱內(nèi)主要動脈血流速度檢測, 分析內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的關(guān)系。結(jié)果 經(jīng)測定, 在發(fā)病后1~3 d內(nèi)雙側(cè)大腦中動脈流速增快, 第7天為流速頂峰, 而到了第14天則逐漸減慢。在第3天, 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的氧合血紅蛋白濃度有所上升, 于第7天達到最高峰, 與第1天和第3天對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。發(fā)病后, 第14天的氧合血紅蛋白明顯低于第7天(P<0.05)。氧合血紅蛋白和血管內(nèi)皮素在發(fā)病第3天后開始增高, 第7天達到高峰后逐漸降低。腦脊液內(nèi)皮素濃度、內(nèi)皮素血流速度及氧合血紅蛋白濃度之間呈正相關(guān)性(P<0.05)。結(jié)論 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦脊液中的內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白參與腦血管痙攣的發(fā)生, 內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣呈正相關(guān)關(guān)系, 在腦血管痙攣發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。
蛛網(wǎng)膜下腔出血;腦血管痙攣;內(nèi)皮素;氧合血紅蛋白;關(guān)系
蛛網(wǎng)膜下腔出血又稱為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血, 是由多種病因?qū)е履X底部及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病。腦血管痙攣是該病后大腦底部大容量動脈管腔的遲發(fā)性攣縮, 可引起彌漫性腦水腫。其發(fā)病機制復雜, 相關(guān)研究指出內(nèi)皮素和氧合血紅蛋白是導致血管痙攣的物質(zhì)[1], 對此本院特選取部分患者為研究對象, 通過檢測上述兩種物質(zhì), 分析其與腦血管痙攣的關(guān)系, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 回顧性分析本院2013年12月~2014年12月收治的40例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的臨床資料, 男21例,女19例, 年齡32~73歲, 平均年齡(41.20±9.96)歲。所有患者經(jīng)頭顱CT檢查及臨床診斷而確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。排除糖尿病、高血壓、腦血管病及尿毒癥等患者。
1.2 方法 患者于住院后首日立即給予鈣離子拮抗劑提高血容量、血壓及血液稀釋治療。于入院第1、3、7、10、14天分別采集患者腦脊液標本, 低溫保存, 標本集齊后進行集中檢測。
血管內(nèi)皮素測定:采用放射免疫方法對腦脊液中內(nèi)皮素濃度進行測定, 將內(nèi)皮素標準品與一定量的內(nèi)皮素抗血清溶液混合125I內(nèi)皮素, 均勻混合后放置4℃溫室下培育24 h。之后加入免疫分離劑, 抗體和內(nèi)皮素的復合物會產(chǎn)生沉淀、離心分離測定總放射性, 將上清液吸取后再對沉淀放射性進行測定, 做出標準曲線, 計算各標準點的結(jié)合律, 根據(jù)B/B0百分結(jié)合率從標準曲線上查得被檢樣品濃度。
氧合血紅蛋白測定:本文測定氧合血紅蛋白采用比色法,抽取患者腦脊液標本2 ml.3000 rpm離心5 min提取上清, 測定沉淀物。用分光光度計對A560、A576、CSFA540的值進行測定, 之后用氧合血紅蛋白濃度:(1.4747A576-0.682A560-0.5329A540)×104計算公式測定氧合血紅蛋白濃度。
腦血管痙攣測定:采用TCD分別對大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、椎動脈、基底動脈進行探測, 將檢測數(shù)據(jù)存計算機中, 脫機分析記錄平均血流速度。
1.3 觀察指標 觀察并分析入院第1、3、7、10、14天腦脊液內(nèi)皮素濃度、雙側(cè)大腦中動脈血流速度以及氧合血紅蛋白濃度變化情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(-x±s)表示, 采用t檢驗;相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2..40例患者腦脊液內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白濃度及動脈血流變化 經(jīng)測定, 在發(fā)病后1~3 d內(nèi)雙側(cè)大腦中動脈流速增快, 第7天為流速頂峰, 而到了第14天則逐漸減慢。在第3天,蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的氧合血紅蛋白濃度有所上升, 于第7天達到最高峰, 與第1、3天對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。發(fā)病后第14天的氧合血紅蛋白明顯低于第7天(P<0.05)。血管內(nèi)皮素濃度在發(fā)病第3天后開始增高, 第7天達到高峰后逐漸下降。見表1。
表.40例患者腦脊液內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白水平及動脈血流變化(±s)
表.40例患者腦脊液內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白水平及動脈血流變化(±s)
注:與發(fā)病第1、3、14天比較,aP<0.05
發(fā)病后時間ET(ng/L) OxyHb(mmol/L)雙側(cè)大腦中動脈血流速度(cm/s)第1天第3天第7天第10天第14天90.2356±28.8340.177.0204±34.5348.223.0927±35.0311.222.0168±29.42457 90.8579±26.91705 0.99091±0.32822.1.32465±0.33152.1.56912±0.385976a.1.48647±0.32728.1.09632±0.405033 97.7885±12.7761.138.5356±25.7913.193.6788±24.2212.151.8542±20.70302 84.4037±22.63766
2.2 雙側(cè)大腦中動脈血流速度及ET、OxyHb之間相關(guān)性 氧合血紅蛋白和血管內(nèi)皮素在發(fā)病第3天后開始增高, 第7天達到高峰后逐漸降低。腦脊液內(nèi)皮素濃度、內(nèi)皮素血流速度與氧合血紅蛋白濃度之間呈正相關(guān)性(OxyHb:r=0.456, P<0.05, ET:r=0.752, P<0.05)。
腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血后常見并發(fā)癥, 會加重病情, 嚴重會導致死亡。該病有很大的潛在危險性, 但其具體發(fā)病機制尚未清楚。隨著醫(yī)學技術(shù)的不斷提升, 近年來也有醫(yī)學者大量研究了蛛網(wǎng)膜下腔出血導致腦血管痙攣的發(fā)生機制, 據(jù)研究結(jié)果顯示[2], 腦血管痙攣發(fā)生與內(nèi)皮系統(tǒng)、氧合血紅蛋白、Rho/Rho激酶、一氧化氮(NO)、蛋白激酶C(PKC)通路等多種因素相關(guān)。腦血管內(nèi)皮細胞會產(chǎn)生內(nèi)皮素, 其中內(nèi)皮素-1(ET-1)在內(nèi)皮素家族中持續(xù)時間最久, 對血管收縮作用最強。一般在正常情況下, 血管內(nèi)皮細胞所產(chǎn)生的NO與ET-1維持著正常的血管舒縮功能。當發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后, 氧合血紅蛋白會減少NO, 與此同時高濃度的氧合血紅蛋白會對內(nèi)皮細胞造成直接刺激作用, 從而使其產(chǎn)生ET-1,一旦該分子增多, 會導致血管收縮, 并激活PKC, 舒縮平衡破壞后引起血管痙攣。
綜上所述, 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦脊液中的內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白參與腦血管痙攣的發(fā)生, 內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白與蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣呈正相關(guān)關(guān)系, 在腦血管痙攣發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。
[1] 倪偉.腦脊液中的炎性因子與急性動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的相關(guān)分析.復旦大學.2010.
[2] 吳德模, 管義祥, 居興云, 等.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者腦脊液中內(nèi)皮素、氧合血紅蛋白表達與腦血管痙攣相關(guān)性.貴陽醫(yī)學院學報.2012.37(6):629-631.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.028
2015-02-02]
111000 遼陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科