薛俊芳

磷酸肌酸鈉注射液聯(lián)合尿激酶靜脈溶栓急性心肌梗死診治分析

薛俊芳

目的 探討磷酸肌酸鈉注射液聯(lián)合尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效。方法 72例急性心肌梗死患者, 將其隨機(jī)分為對照組及治療組, 各36例。對照組采用溶栓治療加常規(guī)抗凝、抗血小板、抗心肌缺血、強(qiáng)化降脂等治療, 治療組在對照組基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉注射液治療, 觀察兩組患者臨床治療效果。結(jié)果 治療組與對照組比較, 患者臨床效果、心肌酶、腦鈉肽(BNP)、左室舒張末內(nèi)徑與射血分?jǐn)?shù)明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死患者早期采用磷酸肌酸鈉注射液聯(lián)合尿激酶靜脈溶栓治療能夠提高療效, 改善預(yù)后功能。

急性心肌梗死； 磷酸肌酸鈉注射液； 尿激酶

急性心肌梗死是心血管內(nèi)科常見危重疾病, 近年來發(fā)病率呈逐年遞增趨勢, 其治療方法分為一般藥物保守治療、溶栓治療、介入治療?；鶎俞t(yī)務(wù)人員如何有效利用靜脈溶栓治療降低死亡率是重點(diǎn), 本文通過觀察磷酸肌酸鈉注射液聯(lián)合靜脈溶栓治療急性心肌梗死觀察, 探討其溶栓效果及對心功能的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 72例住院患者均符合2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》, 將其隨機(jī)分為對照組及治療組, 各36例, 并且入院就診時間在發(fā)病后6 h內(nèi)。其中對照組男27例, 女9例, 年齡42～72歲, 平均年齡(52.40±8.72)歲, 梗死部位：前壁25例, 下壁及下后壁11例；治療組男24例, 女12例；年齡40～70歲, 平均年齡(51.52±8.22) 歲；梗死部位：前壁27例, 下壁及下后壁9例。兩組在性別、年齡、梗死部位及病情方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者入院后立即給予氧氣吸入和心電圖、血壓、血氧飽和度監(jiān)測, 便于及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常,血流動力學(xué)異常及低氧血癥。在排除溶栓禁忌證后, 治療組患者30 min內(nèi)給予尿激酶150萬U加入0.9%氯化鈉注射液100 ml快速靜脈溶栓, 并于溶栓結(jié)束即刻每隔30 min復(fù)查心電圖, 持續(xù)6次, 溶栓結(jié)束后常規(guī)給予低分子肝素、波力維、拜阿司匹林、阿托伐他汀、倍他樂克、硝酸酯等應(yīng)用。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉注射液(萊博通, 哈爾濱萊博通藥業(yè)有限公司生產(chǎn)), 1.0 g/次, 靜脈滴注2次/d, 15 d為1個療程。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：臨床癥狀及并發(fā)癥控制, 心肌酶恢復(fù)正常, 抬高ST段至少回降50%；有效：臨床癥狀及并發(fā)癥已基本控制, 心肌酶恢復(fù)正常, 抬高ST段回降＜50%；無效：臨床癥狀、并發(fā)癥、心電圖、心肌酶未改善或加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.3.2 溶栓結(jié)果判斷標(biāo)準(zhǔn) 參照2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》血管再通間接判斷指標(biāo)：①60～90 min內(nèi)抬高ST段至少回降50%；②TnT(I)峰值提前至發(fā)病12 h內(nèi), CK-MB峰值提前到發(fā)病14 h內(nèi)；③2 h內(nèi)胸痛癥狀明顯緩解；④治療后2～3 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。具備上述4項中2項或以上考慮血管再通, 但第3項與第4項不能組合［1］。

1.3.3 心肌酶學(xué)演變 CK及CK-MB在急性心肌梗死患者后4～6 h即可增高, 24 h達(dá)峰, 48～72 h恢復(fù)正常, 兩者聯(lián)合,主要由于急性心肌梗死的診斷, 還可用于評估梗死范圍及再梗死。

1.3.4 BNP變化測定 BNP主要是由心室肌細(xì)胞合成和分泌的多肽類激素, 是心室對容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷的反應(yīng)。研究表明BNP可以預(yù)測患者預(yù)后, 在早期急性心肌梗死患者心力衰竭診斷上有獨(dú)特優(yōu)勢, BNP升高及升高幅度可以預(yù)測心力衰竭及嚴(yán)重程度［2］。

1.3.5 心臟超聲測定 由于心肌梗死后左心功能異?？膳c心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠或三者有關(guān), 其中心肌頓抑常在2周內(nèi)恢復(fù), 因此于2周時行心臟超聲檢查。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 對照組患者總有效率為72.22%, 治療組為94.44%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 溶栓結(jié)果 溶栓后兩組患者再通率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組臨床療效對比結(jié)果(n, %)

表2 兩組患者溶栓效果比較 (n, %)

2.3 心肌酶演變 經(jīng)治療, 治療組心肌酶峰值及下降均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者酶學(xué)變化情況( x-±s, U/L)

2.4 BNP變化 經(jīng)治療, 治療組BNP低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者BNP變化( x-±s, pg/ml)

2.5 心臟超聲結(jié)果 結(jié)果示治療組患者左室舒張末內(nèi)徑低于對照組, 但射血分?jǐn)?shù)高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 左室舒張末內(nèi)徑與射血分?jǐn)?shù)比較( x-±s)

3 討論

急性心肌梗死是心肌缺血性壞死, 為在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上, 發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷, 使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。急性心肌梗死的出現(xiàn)冠狀動脈粥樣斑塊出血、破裂、血栓形成和冠脈持續(xù)缺氧痙攣而造成的血小板聚集、內(nèi)皮細(xì)胞破壞、管腔堵塞密切相關(guān)［3］。因此溶栓治療是治療急性ST段抬高性心肌梗死主要措施, 在臨床上常規(guī)采用具有高性價比的尿激酶溶栓。尿激酶不但具有激活纖維酶原的蛋白水解酶, 能降解血栓中的纖維蛋白, 從而使血栓溶解, 恢復(fù)冠脈灌注, 而且還能提高血管ADP酶活性, 抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集, 防止血栓再形成。注射用磷酸肌酸鈉主要用于缺血狀態(tài)下心肌代謝異常, 具有穩(wěn)定心肌纖維膜功能, 不僅通過抑制核苷酸分解酶而保持細(xì)胞內(nèi)腺嘌呤核苷酸水平, 抑制缺血心肌部位的磷脂降解, 還通過抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集而改善缺血部位的微循環(huán)。本組研究數(shù)據(jù)提示, 治療組患者給予磷酸肌酸鈉注射液聯(lián)合尿激酶溶栓后, 其臨床效果、心肌酶、BNP、左室舒張末內(nèi)徑與射血分?jǐn)?shù)比明顯優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 提示該治療方案不僅能減輕患者臨床癥狀, 還能減少梗死面積,恢復(fù)心肌功能, 控制心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性。至于溶栓再通率稍高于對照組, 無明顯差異, 不除外與樣本量較少有關(guān)所致。

綜上所述, 急性心肌梗死患者恢復(fù)梗死相關(guān)動脈血流和梗死區(qū)域心肌灌注是首要任務(wù), 早期采用磷酸肌酸鈉注射液聯(lián)合尿激酶溶栓, 可以提高臨床效果, 還可有效減少心肌再灌注損傷, 改善預(yù)后, 值得臨床推薦應(yīng)用, 尤其是不能開展急診介入治療的基層醫(yī)務(wù)工作人員。

［1］ 胡大一.心血管內(nèi)科學(xué)高級教程.北京: 人民軍醫(yī)出版社, 2011: 146-156.

［2］ Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P, et al.B-typenatri nretic peptide(BNP) predicts future cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea.JAnn Emerg Med, 2002, 39(1):131 -133.

［3］ 劉勇, 趙大國, 王敏.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死45例分析.中國誤診學(xué)雜志, 2008(8):69-71.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.05.101

2014-10-22］

462400 河南省漯河市舞陽縣人民醫(yī)院