郭艷 陳麗

右美托咪定輔助控制性降壓在耳顯微手術(shù)中的應(yīng)用

郭艷 陳麗

目的 探討右美托咪定輔助硝普鈉在耳顯微手術(shù)中的降壓效果以及對血流動力學(xué)的影響,為臨床應(yīng)用提供參考資料。方法 40例ASAⅠ～Ⅱ級擇期行鼓室成形手術(shù)患者, 隨機分為右美托咪定復(fù)合硝普鈉組(D組)和硝普鈉組(X組), 每組20例。所有患者均采用靜吸復(fù)合全身麻醉, 以咪達唑侖、舒芬太尼、丙泊酚、順苯磺酸阿曲庫胺快速誘導(dǎo)插管, 術(shù)中吸入七氟烷維持麻醉。氣管插管完后D組給予負荷劑量右美托咪定1 μg/kg, 15 min泵完。兩組患者手術(shù)切皮開始輸注硝普鈉, D組同時輸注右美托咪定0.4 μg/(kg·h), 術(shù)中調(diào)整硝普鈉用量使平均動脈壓(MAP)維持在60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)左右。觀察T0、T1、T2、T3、T4和T5的心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、MAP值, 對選用的不同降壓藥行Fromme評分比較術(shù)中術(shù)野的好壞程度。統(tǒng)計用藥開始至達到降壓目標(biāo)時間、硝普鈉用量及術(shù)畢患者清醒拔管時間。結(jié)果 與T0、T1比較T2～T4時點兩組MAP顯著降低, HR顯著升高(P＜0.05), X組HR明顯增快(P＜0.05)；組間比較, D組達到目標(biāo)血壓時間短且硝普鈉用量明顯減少(P＜0.05)。T2～T4時點D組Fromme評分低于X組(P＜0.05)。兩組停藥后拔管時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 運用右美托咪定輔助控制性降壓在耳顯微手術(shù)中效果顯著, 硝普鈉用量明顯減少, 術(shù)野清晰度好。

右美托咪定；耳顯微手術(shù)；全身麻醉；控制性降壓；血流動力學(xué)

控制性降壓在外科手術(shù)中主要目的為降低術(shù)中出血量,清楚暴露手術(shù)視野, 便于病灶徹底清除, 手術(shù)操作簡單, 降低并發(fā)癥。耳顯微手術(shù)在中耳鼓室內(nèi)進行操作, 中耳內(nèi)腔小,結(jié)構(gòu)復(fù)雜, 難以控制鼓室內(nèi)實際滲血情況。右美托咪定為一種腎上腺激動劑, 可有效降低血壓、心率, 抑制交感神經(jīng)。本研究為證明右美托咪定配合硝普鈉控制性降壓在耳顯微手術(shù)中臨床效果, 為右美托咪定的臨床合理應(yīng)用提供實驗基礎(chǔ)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇因慢性中耳炎在本院行擇期耳顯微手術(shù)患者40例, ASAⅠ～Ⅱ級, 并排除合并其他血液病、心肺疾病、肝腎疾病患者。隨機數(shù)表法分為X組和D組, 每組20例：X 組使用硝普鈉控制性降壓組；D 組使用右美托咪定輔助硝普鈉控制性降壓組。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 麻醉方法 所有患者入室靜脈輸入6 ml/kg晶體液, 局部麻醉下橈動脈穿刺置管, 監(jiān)測MAP、SPO2、HR、心電圖(ECG)。全身麻醉誘導(dǎo)：輸入咪達唑侖0.05 mg/kg, 舒芬太尼0.5 μg/kg, 順苯磺酸阿曲庫胺0.15 mg/kg, 丙泊酚1～2 mg/kg麻醉藥, 氣管插管后行機械通氣, 觀察調(diào)整患者的潮氣量和呼吸頻率, 使PETCO235～45 mm Hg。術(shù)中兩組持續(xù)吸入七氟烷1.5 MAC, 按需追加順苯磺酸阿曲庫胺, 手術(shù)結(jié)束前30 min不再追加。縫皮前停吸七氟烷, 且將O2流量開大加快七氟烷排出。術(shù)中視出血量補充膠體液, 必要時輸注紅細胞懸液。

1.3 控制性降壓方法 患者隨機分為D組和X組。D組于氣管插管后給予負荷劑量的右美托咪定1 μg/kg, 15 min泵完。兩組患者手術(shù)切皮開始輸注硝普鈉, D組同時輸注右美托咪定0.4 μg/(kg·h), 術(shù)中調(diào)整硝普鈉用量使MAP維持在60 mm Hg左右。顯微鏡操作結(jié)束時停硝普鈉、右美托咪定。

1.4 觀察指標(biāo) 在T0(麻醉前)、T1(控制性降壓開始時)、 T2(控制性降壓后15 min)、T3(控制性降壓后30 min) 、T4 (45 min)和T5(拔管后15 min)的HR、MAP值, 由外科醫(yī)生對術(shù)野行Fromme評分。其中患者出血量少不需進行吸引為1分；出血量較少有時需要吸引為2分；出血量較少需進行吸引, 影響術(shù)野為3分；出血量多需經(jīng)常吸引, 停吸會影響術(shù)野為4分；嚴重出血需持續(xù)吸引, 妨礙術(shù)野為5分。記錄患者用藥到有降壓效果的時間、術(shù)后拔管時間、硝普鈉用藥量。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與T0、T1比較T2～T4時點兩組MAP顯著降低, HR顯著升高(P＜0.05), X組HR明顯增快, D組較慢, 差異具有統(tǒng)計學(xué)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。D組硝普鈉用量顯著低于X組,到達降壓效果時間最短(P＜0.05), 停藥后拔管時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。D組在T2～T4間Fromme評分顯著低于X組(P＜0.05)。見表3。所有患者均未運用其他血管活性藥物, 未出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥。

表1 兩組患者不同時間點HR、MAP變化

表1 兩組患者不同時間點HR、MAP變化

注：與T0、T1比較,aP＜0.05；與X組比較,bP＜0.05

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表2 兩組患者目標(biāo)血壓時間、硝普鈉用量、拔管時間比較

表2 兩組患者目標(biāo)血壓時間、硝普鈉用量、拔管時間比較

注：與X組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)達到目標(biāo)血壓時間(min)硝普鈉用量［μg/(kg·min)］拔管時間(min) X組207.8±1.71.5±0.8 9.5±5.0 D組20 5.4±2.1a0.8±0.5a10.2±5.2

表3 兩組患者術(shù)中Fromme評分比較(, 分)

表3 兩組患者術(shù)中Fromme評分比較(, 分)

注：與X組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)T2T3T4 X組203.58±0.623.61±0.533.52±0.54 D組20 2.12±0.51a2.08±0.44a2.11±0.39a

3 討論

顯微手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快, 近年來在頭頸外科手術(shù)中廣泛開展。控制性降壓可保持清晰視野, 明顯減少出血, 降低并發(fā)癥發(fā)生率, 便于手術(shù)操作。但控制性降壓不能以減少失血和改善術(shù)野環(huán)境作為主要降壓標(biāo)準(zhǔn), 還應(yīng)保證肝腎、心肺、腦等重要部位的正常運行, 同時仍需根據(jù)患者的不同情況酌情分別對待。因此在維持血流動力學(xué)平穩(wěn), 保證組織器官血流灌注的基礎(chǔ)上控制性降壓, 并且防止血壓過低或過高引起的并發(fā)癥, 成為該類手術(shù)麻醉的關(guān)鍵。硝普鈉可以直接擴張血管, 具有起效快、作用時間短、停藥后恢復(fù)快、易于調(diào)節(jié)等特點。但硝普鈉耐藥性強, 用藥后引起心動過速, 停藥出現(xiàn)反跳性高血壓現(xiàn)象, 長時間應(yīng)用有較大副作用。右美托咪定之所以產(chǎn)生心動過緩和低血壓, 主要因α2-腎上腺素受體激動劑激活中樞神經(jīng)突觸α2受體。激活此受體抑制腺苷酸環(huán)化酶活性, 減少神經(jīng)末梢分支, 起鎮(zhèn)痛作用, 發(fā)揮抗交感活性作用。α2受體還構(gòu)成負反饋環(huán)路, 有效降低血漿兒茶酚胺濃度, 抑制神經(jīng)元進一步釋放, 從而降低血壓、導(dǎo)致外周血管擴張。兩種藥物聯(lián)合起效迅速, 有效擴張血管, 減少各種藥物用量, 降低毒副作用?，F(xiàn)階段有研究表明右美托咪定降低心率時延長冠狀動脈在心臟舒張期的灌注時間,降低心肌氧耗, 改善心肌的氧供需平衡, 起到了心肌保護作用［1］。

本研究結(jié)果顯示給予負荷劑量右美托咪定時血壓未升高, 而且緩慢給藥更符合實際需要。同時右美托咪定收縮血管作用中和麻醉誘導(dǎo)導(dǎo)致的血管擴張效應(yīng)［2］。右美托咪定抗交感神經(jīng)可中和硝普鈉引起的心率增快, 并且減少硝普鈉用量, 術(shù)中控制性降壓過程更加平穩(wěn)。至于右美托咪定是否會影響拔管時間, 現(xiàn)有研究結(jié)果尚不一致［3,4］。本研究結(jié)果顯示兩組患者術(shù)后拔管時間均無明顯差異。

綜上所述, 右美托咪定復(fù)合硝普鈉用于耳顯微手術(shù)效果顯著, 減少每種藥物用量, 降低并發(fā)癥發(fā)生率, 降壓迅速, 血流動力學(xué)穩(wěn)定, 術(shù)后拔管時間無明顯影響。

［1］ Engelhard K, Wemer C, Eberspacher E, et al.The effect of the alpha2-agonist dexmedetomidine and the N-methyl-D-aspartate an-tagonist S(+)-ketamine on the expression of apoptosis-regulating proteins after incomplete cerebral ischemia and reperfusion in rats.Anesth Analg, 2003, 96(2):524-531.

［2］ 李啟健, 魏昕, 方才.右美托咪定聯(lián)合硝酸甘油在鼻內(nèi)鏡手術(shù)控制性降壓的應(yīng)用.中國臨床保健雜志, 2012, 15(3):240-243.

［3］ Ohtani N, Kida K, Shoji K, et al.Recovery profile from dexmedetiomidine as a general anesthetic adjuvant in patients underdiong lower abdominal surgery.Anesth Anag, 2008, 107(6): 1871-1874.

［4］ Salman N, Uzun S, Coskun F, et al.Dexmedetiomidine as a substitute for remifentanil in ambulatory gynecologic laparoscopic surgrey.Sandi Med J, 2009, 30(1):77-88.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.18.116

2015-01-20］

046000 山西醫(yī)科大學(xué)(長治市人民醫(yī)院)麻醉科(郭艷)；山西醫(yī)科大學(xué)(陳麗)