閆俊杰
甲基強的松龍與地塞米松治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病的療效對比
閆俊杰
目的 對比分析甲基強的松龍與地塞米松治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的療效與安全性。方法 130例急性加重期COPD患者, 隨機分為觀察組與對照組, 觀察組患者68例, 抗炎治療采用甲基強的松龍;對照組患者62例, 抗炎治療采用地塞米松, 對比分析兩組患者的療效與不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組心悸、心律失常發(fā)生率顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者惡心嘔吐、食欲下降發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 甲基強的松龍治療急性加重期COPD的療效與安全性優(yōu)于地塞米松,值得臨床推廣應(yīng)用。
甲基強的松龍;地塞米松;慢性阻塞性肺疾病
COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病, 包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等肺部疾病。值得注意的是COPD的氣流受限不完全可逆, 且呈進行性發(fā)展, 如不控制最終可以進展為慢性肺源性心臟病、慢性右心衰, 嚴重影響患者的生存質(zhì)量以及生命安全, 因此臨床上對COPD患者尤其是急性加重期COPD患者應(yīng)積極給予治療, 探索治療急性加重期COPD的有效藥物成為當(dāng)前呼吸內(nèi)科研究的重要方向[1,2]。本研究旨在對比分析甲基強的松龍與地塞米松治療急性加重期COPD的療效與安全性, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2011年3月~2014年4月本院收治的130例急性加重期COPD患者作為研究對象。納入標準:①符合COPD的診斷標準[3];②臨床分期為急性加重期;③無精神病史。排除標準:①對腎上腺素皮質(zhì)激素類藥物過敏;②合并活動性消化性潰瘍;③合并嚴重骨質(zhì)疏松;④合并全身性真菌感染;⑤合并血糖控制不良的糖尿??;⑥合并嚴重高血壓;⑦合并血栓性靜脈炎或活動性肺結(jié)核;⑧合并肝、腎、心、腦等重要臟器功能失代償?shù)幕颊?;⑨合并肺部其他疾病的患者。根?jù)抗炎方案將上述研究對象分為觀察組(68例)與對照組(62例), 兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。
1.2 治療方法 所有研究對象均接受抗感染、鎮(zhèn)咳、祛痰,解痙、平喘、吸氧等常規(guī)治療。在上述治療基礎(chǔ)上, 觀察組采用甲基強的松龍進行抗炎治療, 使用方法為甲基強的松龍80 mg+100 ml注射用生理鹽水, 靜脈滴注, 每8小時1次。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 對照組采用地塞米松進行抗炎治療, 使用方法為地塞米松10 mg+100 ml注射用生理鹽水, 靜脈滴注,每8小時1次。兩組患者治療周期均為7~10 d。
1.3 療效評價標準[4]顯效:肺部哮鳴音、喘息癥狀明
顯減輕甚至消失, 血氣分析檢查顯示動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)均恢復(fù)至參考區(qū)間內(nèi)。有效:肺部哮鳴音、喘息癥狀減輕但未消失, 血氣分析檢查顯示PaCO2、SaO2好轉(zhuǎn)。無效:肺部哮鳴音、喘息癥狀未減輕甚至加重, 血氣分析檢查顯示PaCO2、SaO2無好轉(zhuǎn)甚至惡化??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( χ-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療效果的比較 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較 觀察組心悸、心律失常發(fā)生率顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 兩組患者惡心嘔吐、食欲下降發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表1 兩組患者一般資料的比較(n, χ-±s)
表2 兩組患者治療效果的比較[n(%), %]
表3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較[n(%)]
COPD是目前臨床上呼吸內(nèi)科常見的疾病之一, 該病不僅給患者及其家庭、社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔(dān), 還給患者生命質(zhì)量帶來巨大影響, 因此臨床上應(yīng)積極給予治療。值得注意的是COPD與患者氣道以及肺組織對煙霧、煙草等有害顆?;蛴泻怏w所致的慢性炎性反應(yīng)有關(guān), 因此臨床上對待COPD應(yīng)該防、治并重[5]。
COPD在臨床上可以分為急性加重期、慢性遷移期、臨床緩解期等階段, 其中以急性加重期的臨床癥狀最典型[6],給患者生存質(zhì)量帶來的影響最大, 因此COPD住院患者大多為急性加重期。為探索臨床治療急性加重期COPD患者的有效藥物, 本研究中觀察組與對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上分別使用甲基強的松龍、地塞米松進行抗炎治療, 結(jié)果顯示觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。安全性評價顯示觀察組心悸、心律失常發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。兩組患者惡心嘔吐、食欲下降發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。甲基強的松龍、地塞米松均屬于糖皮質(zhì)激素類藥物, 其中潑尼松龍氟化衍生物地塞米松是傳統(tǒng)的長效糖皮質(zhì)激素類藥物, 其抗炎、抗過敏、抗毒作用強于潑尼松、氫化可的松[7]。甲基強的松龍則是一種起效時間短、抗炎作用以及免疫抑制作用強大的糖皮質(zhì)激素類藥物。據(jù)研究認為, 甲基強的松龍通過上調(diào)呼吸道平滑肌細胞Toll樣受體2表達、增強急性加重期COPD患者對呼吸道定植菌抵御能力等機制發(fā)揮治療作用[8]。
綜上所述, 甲基強的松龍治療急性加重期COPD的療效與安全性均優(yōu)于地塞米松, 甲基強的松龍是臨床治療急性加重期COPD的理想藥物。
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.01.064
2014-09-15]
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