血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班臨床上主要用于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）和急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死）[1]。我院應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班治療ST段抬高型心肌梗死血栓負(fù)荷重的冠狀動(dòng)脈內(nèi)病變治療1例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

患者男，51歲。反復(fù)胸痛10 d于2006年11月11日入院?；颊?0 d前活動(dòng)后出現(xiàn)胸痛，以心前區(qū)明顯，持續(xù)2～3 min，伴心慌、大汗，休息可緩解，7 d前上述癥狀加重，含服硝酸甘油不能緩解，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院ECG診斷為急性下壁心肌梗死，為求進(jìn)一步治療來(lái)我院就診。既往有高血壓病史11年，否認(rèn)糖尿病病史。入院ECG：Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)呈QS型，T波倒置；V3～V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，見(jiàn)圖1。心肌標(biāo)記物：CK-MB 1.28 ng/ml，cTnI 1.61 ng/ml，MYO 32.78 ug/L；心臟超聲：下壁基底段運(yùn)動(dòng)幅度減低。入院后給予抗血小板、擴(kuò)冠、抗凝等治療。于2006年12月6號(hào)行冠狀動(dòng)脈造影，顯示左冠狀動(dòng)脈主干重度狹窄，左前降支近、中段重度狹窄， 中間支近段中重度狹窄，左回旋支中段重度狹窄，右冠狀動(dòng)脈近段重度狹窄，中段全閉，可見(jiàn)多個(gè)散在血栓，見(jiàn)圖3。術(shù)后出現(xiàn)胸痛，ECG顯示V3～V5導(dǎo)聯(lián)ST段顯著壓低，見(jiàn)圖2，心肌標(biāo)志物：CK-MB 5.63 ng/ml，cTnI 3.08 ng/ml，MYO 12.43 ng/L（胸痛后18 h），加用欣維寧（鹽酸替羅非班）治療，靜脈負(fù)荷量0.4 g/kg/min，用藥30 min后，維持量0.1 g/kg/min維持72 h，患者癥狀緩解。于2006年12月11日行PTCA+支架置入術(shù)，術(shù)前造影顯示右冠狀動(dòng)脈僅見(jiàn)殘余狹窄，其他各支較前無(wú)明顯變化，見(jiàn)圖4，分別在右冠狀動(dòng)脈近中段置入3.0×29 mm，右冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)段置入2.5×23mm，左主干置入3.5×12mm，左前降支近中段置入2.5×29mmCypher支架，術(shù)后造影各支血管均通暢，無(wú)殘余狹窄，TIMI血流3級(jí)，見(jiàn)圖5。

2討論

此患者出現(xiàn)勞力性胸痛，心電圖顯示Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，心肌標(biāo)記物雖然正常（這可能與入院時(shí)間較晚和梗死面積較小有關(guān)），診斷下壁Q波型心肌梗死仍可以成立。急性冠脈綜合癥包括不穩(wěn)定性心絞痛、無(wú)ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛一般不會(huì)出現(xiàn)病理性Q波，其中大多數(shù)Q波型心肌梗死由ST段抬高型心肌梗死引起，故推測(cè)此患者為ST段抬高型心肌梗死。對(duì)于ST段抬高型心肌梗死，罪犯血管可因不穩(wěn)定斑塊破裂，急性血栓形成（以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的紅色血栓而造成罪犯血管完全閉塞，即發(fā)生了Q波型心肌梗死，因此，臨床上應(yīng)該積極主動(dòng)早期采用溶栓治療，使缺血損傷心肌得到再灌注，限制梗死面積，減少并發(fā)癥和死亡率，從而改善Q波型心肌梗死患者預(yù)后，此患者入院時(shí)已過(guò)溶栓時(shí)間窗，故未考慮溶栓治療。本例患者照影顯示左主干重度狹窄、前降支狹窄，右冠狀動(dòng)脈內(nèi)有散在血栓，TIMI血流3級(jí)，見(jiàn)圖3，冠狀動(dòng)脈照影術(shù)后出現(xiàn)胸痛，心電圖顯示V3～V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低約0.2 mv，見(jiàn)圖2，心肌標(biāo)志物升高，以上均提示患者冠脈內(nèi)病變?yōu)椴环€(wěn)定斑塊，破裂并致血栓形成。對(duì)于無(wú)ST段抬高的ACS（包括UA及非ST段抬高型心肌梗死）罪犯血管狹窄病變部位的斑塊多是偏心性且不規(guī)則，可以有潰瘍、出血及血栓形成（以纖維蛋白和血小板為主的白色血栓或灰色血栓），但絕大多數(shù)冠脈沒(méi)有發(fā)生閉塞，同時(shí)，血栓多為富含血小板的白色血栓（而血小板對(duì)纖溶制劑無(wú)效），因此溶栓效果不僅差，反而會(huì)增加出血的并發(fā)癥，但是應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班強(qiáng)化抗血小板治療可以通過(guò)阻斷纖維蛋白原受體與GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物結(jié)合，抑制血小板聚集的最后通路，有效地抑制血小板聚集，而發(fā)揮抗血栓作用[2]。最新ELISA-2[3]研究結(jié)果顯示，對(duì)于非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者，在氯吡格雷和阿司匹林的基礎(chǔ)上加用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的三重抗血小板治療改善了病變血管的再灌注，無(wú)事件生存率也有改善的趨勢(shì)。該病例在應(yīng)用鹽酸替羅非班強(qiáng)化抗血小板治療后，胸痛癥狀緩解，冠狀動(dòng)脈造影顯示原來(lái)完全堵塞的右冠狀動(dòng)脈再通，僅見(jiàn)殘余狹窄，見(jiàn)圖3。這提示我們：對(duì)于錯(cuò)過(guò)溶栓治療時(shí)機(jī)的ST段抬高型心肌梗死患者，強(qiáng)化抗血小板治療仍然可以改善肇事血管的再灌注，減輕血栓負(fù)荷，減少梗死后心絞痛發(fā)生以及PCI術(shù)后血管內(nèi)血栓形成，改善患者預(yù)后，提高生活質(zhì)量。當(dāng)然，本例患者尚不能排除其閉塞的冠脈血栓自溶再通的可能性，準(zhǔn)確判斷還需要更多的臨床觀察和經(jīng)驗(yàn)的積累。

參考文獻(xiàn)：

[1]Guidance on the use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the treatment of acute coronary syndromes. National Institute for Clinical Excellence （NICE）. Guidance on the use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the treatment of acute coronary syndromes[M].London （UK）： National Institute for Clinical Excellence （NICE），2002：24.

[2]Lefkovitz J，Plow EF，Topol EJ.Platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa receptor in cardio-vascular medicine[J].N Eng J Med，1995，332：1553-1558.

[3]Rasoul S，Ottervanger JP， de Boer MJ，et al. A comparison of dual vs. triple antiplatelet therapy in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome： results of the ELISA-2 trial[J]. Eur Heart J，2006，27（12）：1401-1407.

編輯/張燕