帕金森病為臨床常見神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，發(fā)病率約為15～328/10萬人。目前臨床對其具體發(fā)病機(jī)制還未達(dá)成共識，考慮與藥物、社會、患者自身體質(zhì)等方面有關(guān)系。帕金森可使患者出現(xiàn)特征性平衡障礙、肌強(qiáng)直、靜止性震顫以及運(yùn)動徐緩等癥狀，同時會逐漸失去生活自理能力 [1]。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2011年1月～2013年11月100例帕金森患者為研究對象，滿足《帕金森病及帕金森綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)與鑒別標(biāo)準(zhǔn)》，同時結(jié)合MRI、CT檢查及臨床癥狀觀察確診，其中男45例，女55例，年齡55～78歲，平均（66.14±5.67）歲，病程1.5～8年，平均（3.81±1.35）年。排除小腦疾患、精神病、肺心腎功能不全等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。慌懦凭卸炯八幬锞o急史患者。將上述患者隨機(jī)分為觀察組與對照組，2組均為50例，且性別、年齡、病程等基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 2組均接受常規(guī)治療，包括阿司匹林，腦神經(jīng)保護(hù)藥物等。觀察組在此基礎(chǔ)上采取泰舒達(dá)（國藥準(zhǔn)字J20090075，分裝企業(yè)：施維雅（天津）制藥有限公司），單次50mg，2次/d，同時采取美多巴（國藥準(zhǔn)字H10930198，生產(chǎn)單位：上海羅氏制藥有限公司）治療，初始劑量62.5mg/次，2～3次/d，后根據(jù)病情逐漸增加劑量至125mg，但劑量不可超過500mg/d，藥物治療期間應(yīng)對患者的體征進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)控，根據(jù)病情緩解程度及時調(diào)整用藥劑量。運(yùn)動療法主要包括肌力訓(xùn)練、步行步態(tài)訓(xùn)練、面部動作訓(xùn)練、言語功能訓(xùn)練、呼吸肌訓(xùn)練等。運(yùn)動范圍縮，運(yùn)動量應(yīng)適中，持續(xù)1～2次/d即可，以被動運(yùn)動為主。上述患者均持續(xù)治療3個月后進(jìn)行療效評價。

1.3觀察指標(biāo) ①結(jié)合帕金森病癥狀評分量表（UPDRS）對兩組治療效果進(jìn)行評價，指標(biāo)包括抑郁、主動性、智力損害、言語、吞咽、思維障礙、強(qiáng)直、震顫等共計17個，每個指標(biāo)根據(jù)程度分為0-5分，分值越高表示癥狀越嚴(yán)重。②評價兩組最終治療效果，分為顯效、好轉(zhuǎn)、無效3個標(biāo)準(zhǔn)，顯效：運(yùn)動功能顯著提高，肌張力改善，生活可自理；有效：肌張力與運(yùn)動功能得到一定改善，生活需他人幫助才可自理；無效：與治療前癥狀、體征無明顯改變?？傆行蕿轱@效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件對上述各項數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計數(shù)資料率（%）表示，χ2檢驗，計量資料均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，t檢驗，以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后UPDRS評分對比 治療前兩組評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義，治療后觀察組評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組治療效果對比 觀察組治療總有效率為90.0%，顯著高于對照組的76.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

帕金森為老年患者臨床常見病癥，主要指中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，臨床表現(xiàn)為運(yùn)動癥狀與非運(yùn)動狀態(tài)，運(yùn)動狀態(tài)包括運(yùn)動過緩、靜止性震顫、姿勢步態(tài)異常以及肌強(qiáng)直；非運(yùn)動癥狀包括精神異常、認(rèn)知障礙、睡眠障礙、感覺障礙以及自主神經(jīng)功能障礙[2-3]。目前臨床對其具體病因尚不明確，考慮可能與患者的環(huán)境、遺傳易感性等多種原因共同導(dǎo)致[4]。中腦部位\"黑質(zhì)\"為其病理表現(xiàn)，多巴胺發(fā)生下降，從而抑制乙酰膽堿功能，導(dǎo)致患者體內(nèi)乙酰膽堿遭受刺激。

本次治療中采用美多巴、泰舒達(dá)進(jìn)行治療。美多巴為芐絲肼和左旋多巴混合物，只有1%的左旋多巴可被大腦吸收，近95%經(jīng)外周多巴脫羧酶轉(zhuǎn)化吸收。而芐絲肼可抑制多巴脫羧酶，與左旋多巴結(jié)合后可增加腦中多巴胺的含量，同時抑制外周多巴脫羧酶的轉(zhuǎn)化，緩解外周副作用。另外因為多巴胺的有效性上升，其對于乙酰膽堿的抑制作用更加顯著，使乙酰膽堿與多巴胺維持平衡狀態(tài) [5]。

泰舒達(dá)為非麥角堿，具有多巴胺受體激動劑、D23受體激動劑、α-2A/2C受體拮抗劑等多種功效，此藥的出現(xiàn)使得使帕金森的藥物治療方式得到緩解，與左旋多巴相互結(jié)合使用能夠提高多巴胺的臨床療效，同時緩解左旋多巴可能引發(fā)的藥物毒副作用，另外其在新皮質(zhì)、新邊緣葉、黑質(zhì)紋狀體環(huán)路的多巴胺能中有顯著效果，可緩解患者的震顫癥狀。

運(yùn)動療法有助于維持患者殘存的生活能力，使患者功能障礙得到緩解。本次研究中觀察組采取以上3種治療方式，結(jié)果顯示其UPDRS評分與治療效果均顯著優(yōu)于對照組，與相關(guān)研究[6]結(jié)果基本吻合。

綜上，美多巴、泰舒達(dá)結(jié)合運(yùn)動療法可顯著改善中輕度帕金森患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能，促進(jìn)后期康復(fù)進(jìn)程，具有較高的臨床應(yīng)用價值。

參考文獻(xiàn)：

[1]柯偉，李文瀾，譚杰，等.帕金森綜合征并睜眼失用1例[J].神經(jīng)損傷與功能重建，2014，（3）：260-260.

[2]郭春妮，劉藝鳴，王淑貞，等.小劑量鹽酸苯海索致老年帕金森病患者發(fā)熱一例[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2009，28（6）：519-520.

[3]洪星.美多巴聯(lián)合中醫(yī)辨證治療老年帕金森病38例療效觀察[J].疑難病雜志，2010，09（8）：563-565.

[4]王冬梅，海靜如，魏風(fēng)，等.帕寧方改善帕金森病患者非運(yùn)動癥狀的作用研究[J].中藥新藥與臨床藥理，2012，23（3）：353-356.

[5]孫利民，吳巍.滋水涵木法聯(lián)合美多巴片治療帕金森病18例臨床觀察[J].中醫(yī)雜志，2013，54（17）：1486-1488.

[6]郭仙忠，吳鋼，王長連，等.多巴絲肼片合用多巴胺受體激動劑治療帕金森病臨床療效觀察[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2012，11（3）：286-289.

編輯/王敏