摘要：目的 探討尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 將192例慢性腎炎患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各96例，對(duì)照組采用常規(guī)治療方法，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療，比較兩組的臨床治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后觀察組總有效率為93.76%，對(duì)照組總有效率為67.71%，觀察組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較有顯著性差異（x2=20.9241，P<0.01），治療過(guò)程中，兩組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎，能有效改善患者的臨床癥狀及體征，降低尿蛋白及尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，提高患者的生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：慢性腎炎；尿激酶；阿魏酸鈉

慢性腎小球腎炎是指以慢性水腫、蛋白尿、血尿及高血壓為主要臨床表現(xiàn)的一組慢性腎小球疾病，具有病因病理復(fù)雜，病程長(zhǎng)，且易反復(fù)發(fā)作的臨床特點(diǎn)，嚴(yán)重者可最終發(fā)展為慢性腎功能衰竭，從而嚴(yán)重影響患者的身心健康[1，2]。為探討尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉在慢性腎炎治療中的臨床應(yīng)用價(jià)值，筆者對(duì)2012年1月～2014年6月在我院診治的192例慢性腎炎患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組慢性腎炎患者共192例，其中，男112例，女80例，年齡18～62歲，平均36歲，病程0.5～4年，平均2年，伴有高血壓、水腫、蛋白尿者114例，伴有高血壓、水腫、血尿者78例，出現(xiàn)腎功能受損42例。所有患者的診斷均符合慢性腎炎的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。按就診序號(hào)將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各96例，兩組患者一般資料無(wú)顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療方法。具體措施包括給予低鹽、低脂、低蛋白飲食，伴有高血壓者口服鈣離子拮抗劑，水腫者口服速尿20～60mg，1次/d，同時(shí)注意保持其水電解質(zhì)水平的平衡，伴有腎功能受損者，給予鹽酸貝那普利片10mg，1次/d，早頓服。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療。尿激酶10萬(wàn)U+生理鹽水150mL靜脈滴注，阿魏酸鈉0.3g+5%葡萄糖溶液靜脈滴注，1次/d，10d為1個(gè)療程，間隔20d后給予第2個(gè)療程治療，用藥期間密切注意監(jiān)測(cè)其出血和凝血時(shí)間。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均于治療前后觀察其臨床癥狀及體征的變化情況，檢測(cè)并記錄患者的血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)[RBC（count/HP）]和尿24h蛋白定量[Upro（g/24h）]，同時(shí)觀察用藥期間的不良反應(yīng)。痊愈：臨床癥狀及體征完全消失，尿RBC轉(zhuǎn)陰，Upro轉(zhuǎn)陰；顯效：臨床癥狀及體征基本消失，尿常規(guī)RBC減少2個(gè)\"+\"，或尿沉渣RBC減少≥40%，尿常規(guī)蛋白減少2個(gè)\"+\"或Upro減少≥40%；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn)，尿常規(guī)RBC減少1個(gè)\"+\"，或尿沉渣RBC減少<40%，尿常規(guī)蛋白減少1個(gè)\"+\"或Upro減少<40%；無(wú)效：患者臨床癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查均無(wú)明顯改善[4]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，P<0.05為有顯著性意義。

2 結(jié)果

觀察組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較有顯著性差異（x2=20.9241，P<0.01）。見(jiàn)表1。

注：與對(duì)照組比較，x2=20.9241，P<0.01.治療過(guò)程中，兩組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

慢性腎小球腎炎是由免疫機(jī)制、非免疫機(jī)制及炎癥介質(zhì)因子等受到各種細(xì)菌、病毒或原蟲(chóng)感染所引起的，以高血壓、蛋白尿、血尿、水腫等為主要臨床表現(xiàn)的一組慢性腎小球疾病[5]。其病程進(jìn)展相對(duì)緩慢，極易遷移不愈，隨著原位免疫復(fù)合物病理?yè)p傷或循環(huán)免疫復(fù)合物在腎小球的不斷沉積、腎小球基底膜增厚、腎間質(zhì)和腎小球硬化，進(jìn)而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，致使神經(jīng)及血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，并引起代謝產(chǎn)物的潴留。由于繼發(fā)性腎小球微血管內(nèi)凝血所形成的微血栓及纖維蛋白的沉積等綜合因素對(duì)心血管系統(tǒng)的影響，導(dǎo)致腎動(dòng)脈內(nèi)徑變窄和腎血管阻力增加，Vmax、VⅡ以及Q降低，腎臟血流量減少并出現(xiàn)彌漫性缺血，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，最終發(fā)展成為慢性腎衰竭 。

研究顯示，在腎臟疾病的病理生理過(guò)程中，特別是在腎性高血壓和腎臟疾病的進(jìn)展中，內(nèi)皮素（ET）具有十分重要的作用。ET是由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的，作用強(qiáng)大且持久的收縮血管的一種多肽。其中ET-1絕大多數(shù)是由腎小球的血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生釋放，具有收縮血管、保水保鈉，造成系膜細(xì)胞炎癥和增生、腎小球毛細(xì)血管肥大和足細(xì)胞損傷等作用[6]。當(dāng)腎臟受損時(shí)，由于ET-1的合成和釋放增多，并局部作用于腎臟，引起腎血管的強(qiáng)烈收縮，從而促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致腎小球的損傷及硬化。尿激酶是一種纖溶酶原激活物，具有激活纖溶酶原的作用，可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，促使纖溶酶原形成纖溶酶，進(jìn)而溶解纖維蛋白和纖維蛋白原，從而增加腎動(dòng)脈灌注，改善腎缺血狀態(tài)，防止了腎功能進(jìn)一步惡化。阿魏酸鈉為桂皮酸的衍生物之一，屬于一種內(nèi)皮素受體拮抗劑，具有拮抗內(nèi)皮素的生物效應(yīng)，對(duì)內(nèi)皮素引起的血管收縮，升壓及血管平滑肌增殖具有明顯的拮抗作用，從而改善腎臟循環(huán)及腎小球?yàn)V過(guò)率，保護(hù)腎功能。

本研究中，采用尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療的觀察組總有效率為93.76%，采用常規(guī)治療方法的對(duì)照組總有效率為67.71%，觀察組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較有顯著性差異（x2=20.9241，P<0.01）。研究結(jié)果表明，尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎，能有效改善患者的臨床癥狀及體征，降低尿蛋白及尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，提高患者的生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

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[3]王海燕.主編.腎臟病學(xué)[M].第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.696-700.

[4]張杏棉.尿激酶聯(lián)合阿魏酸鈉治療慢性腎炎28例臨床分析[J].河北醫(yī)學(xué)，2011，33（3）：408-409.

[5]周全.中藥治療慢性腎炎蛋白尿的隨機(jī)對(duì)照臨床研究[J].湖北中醫(yī)藥大學(xué).2012，5（22）：4414-4418.

[6]Dhaun N，Goddard J，Webb DJ.Endothelin antagonism in patients with nondiabetic chronic kidney disease[J].Contrib Nephrol，2011， 172：243-254.

編輯/王海靜