摘要：目的 探究合并H型高血壓與合并非H型高血壓的冠心病患者的冠脈病變嚴重程度的差異。 方法 本研究共納入129例研究對象，其中H型高血壓患者88例（占68.2%），非H型高血壓患者41例（占31.8%）。29例（22.5%）研究對象未患冠心病，100例（77.5%）研究對象患冠心病。 結(jié)果 1.H型高血壓組的冠心病患病率高于非H型高血壓組。2.H型高血壓患者冠心病病變支數(shù)更多。3.H型高血壓合并冠心病的患者的Gensini評分明顯高于非H型高血壓合并冠心病的患者。 結(jié)論 冠心病患者冠脈病變的程度與H型高血壓有關(guān)，H型高血壓患者的冠脈病變程度可能更嚴重。

關(guān)鍵詞：H型高血壓、同型半胱氨酸、冠心病

《中國心血管病報告2012》中指出：估計全國心血管病患者約2.9億，其中高血壓患者2.66億[1] 。一項6城市研究數(shù)據(jù)顯示，我國成年高血壓患者中伴有高同型半胱氨酸血癥者約占75%（其中男性占9l%，女性占60%）[2]。由此可見，我國H型高血壓患者的比例是非常高的，因此研究H型高血壓與冠心病間的關(guān)系就顯得尤為重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2013 年12月～2014年3月在石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科以\"胸悶、胸痛\"收入院的高血壓患者129例，所有患者均同意行冠脈造影術(shù)。依據(jù)血漿同型半胱氨酸水平分為H型高血壓組與非H型高血壓組。

1.2方法

1.2.1生化指標測定：受試者于入院第2d清晨空腹（禁食水12 h以上）抽取肘靜脈血，測定空腹血糖、果糖胺、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血漿同型半胱氨酸。

1.2.2冠脈造影 由2名心內(nèi)科專業(yè)醫(yī)師操作完成冠脈造影檢查，入路途徑為常規(guī)經(jīng)股動脈或橈動脈途徑。左冠狀動脈至少投照4個體位，右冠狀動脈至少投照2個體位，必要時加其他體位至冠狀動脈各段能夠充分顯示。造影結(jié)果由2位經(jīng)驗豐富的心導(dǎo)管醫(yī)師判定。冠狀動脈狹窄程度為狹窄部位與臨近正常管徑比較管徑減少百分比。狹窄≥50%為有意義的狹窄。Gensini 冠狀動脈狹窄程度評分：將病變血管分為左主干、左前降支、回旋支和右冠狀動脈；對每支血管病變程度進行定量評定：狹窄<25%計1分，25%～50%計2分，51%～75%計4分，76%～90%計8分，91%～99%計 16分，100%計32分。不同節(jié)段冠狀動脈乘以相應(yīng)系數(shù)：左主干病變，得分×5；左前降支近段×2.5，中段得分×1.5，遠段得分×1；第一對角支×1；第二對角支×0.5；左回旋支近段×2.5，遠段和后降支均×1，后側(cè)支×0.5；右冠近、中、遠段和后降支均×1。最終積分為各分支積分之和。

1.3 統(tǒng)計學方法 資料收集好后，應(yīng)用 SPSS18.0 統(tǒng)計軟件建立數(shù)據(jù)庫并進行分析。研究對象一般情況采用頻數(shù)、率進行統(tǒng)計描述。組間率的比較采用χ2檢驗，對于等級資料采用Wilcoxon秩和檢驗；組間均數(shù)的比較采用t檢驗。連續(xù)性變量間相關(guān)分析采用直線相關(guān)分析，分類變量間相關(guān)分析采用列聯(lián)表的獨立性χ2檢驗。冠心病患者病變支數(shù)為等級資料，其影響因素分析采用Ordinal回歸（有序回歸）；冠心病患者Gensini評分的影響因素分析采用多元線性回歸。檢驗水準為α=0.05，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1一般資料 兩組間的各項生化指標均無明顯差異，見表1。

表1 兩組間的各項生化指標比較

2.2 H型高血壓組和非H型高血壓組冠心病患病率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組冠心病患病率比較

2.3 H型高血壓組患者較非H型高血壓組患者更易患多支血管病變；兩組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

表2 兩組多支血管病變比較

2.4冠心病患者中，H型高血壓患者的Gensini評分均值高于非H型高血壓組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。

2.5 H型高血壓和糖尿病史均為冠心病病變程度的獨立危險因素，H型高血壓患者和糖尿病患者其冠心病病變程度更嚴重，見表4。

表4 H型高血壓患者和糖尿病患者其冠心病病變程度比較

3討論

高血壓可導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙，加劇動脈粥樣硬化的過程，可使得動脈粥樣硬化斑塊變得更不穩(wěn)定。同時脂質(zhì)沉積和動脈粥樣硬化斑塊的形成也會因動脈血管內(nèi)外壓差的增加而進一步發(fā)展，同時出現(xiàn)血管內(nèi)皮通透性的增加及血管彈性的下降。除此之外，高血壓會導(dǎo)致左心室肥厚，從而引發(fā)\"冠脈儲備\"的減少，同時會增加心肌耗氧量，從而造成心肌缺血。而血管內(nèi)皮功能的障礙，冠狀動脈的重塑以及微血管阻力增加，這些都會進一步使得冠狀儲備減少。研究還發(fā)現(xiàn)在冠脈儲備減少但未達到冠心病診斷的高血壓患者中，已出現(xiàn)明顯的左室肥厚的表現(xiàn)。由此可見，高血壓與冠心病之間有著密切的聯(lián)系[3]。

同型半胱氨酸是一種含硫氨基酸，作為甲硫氨酸和半胱氨酸的重要中間產(chǎn)物，是一種多功能損害因子[4]。Mccully在對因遺傳性同型半胱氨酸尿癥而死亡的兒童進行尸檢后發(fā)現(xiàn)，這些兒童的血管內(nèi)有廣泛的動脈血栓形成及動脈粥樣硬化的病理表現(xiàn)，由此Mccully在1969年提出高同型半脫氨酸血癥可導(dǎo)致動脈粥樣硬化性血管性疾病的假說[5]。

而在20世紀90年代，有研究者在總結(jié)了11個實驗超過2000例的患者的實驗結(jié)果后，提出：同型半胱氨酸是一種常見的且可逆的動脈粥樣硬化的危險因素。同型半胱氨酸被認為可作為動脈粥樣硬化性疾病及血液高凝狀態(tài)的危險因素。冠狀動脈、腦血管和周圍動脈疾病的發(fā)生與血同型半胱氨酸升高之間的關(guān)聯(lián)是密切的，而且獨立于其他動脈粥樣硬化危險因素的[6]。由美國醫(yī)學會雜志在1995年出版的一個meta分析也提出在同型半胱氨酸水平的升高是心血管疾病的獨立危險因素[7] 。而在我國，安徽醫(yī)科大學安徽省生物醫(yī)學研究所與北京大學第一醫(yī)院合作， 對近4萬人的研究隊列進行了平均6年以上的隨訪結(jié)果顯示， 有高血壓或同型半胱氨酸升高的患者出現(xiàn)腦卒中的風險分別為血壓和血同型半胱氨酸水平均正常者的3.6倍和8.2倍， 而血壓與血同型半胱氨酸同時升高的患者心腦血管事件的風險顯著增加至12.1倍[8]。

血同型半胱氨酸水平主要受到非基因和基因兩種情況的影響，亞甲基四氫還原酶（MTHFR）是同型半胱氨酸代謝過程中的關(guān)鍵酶之一，可影響血同型半胱氨酸的濃度，當MTHFR的基因型發(fā)生677C→T突變時， 可以使同型半胱氨酸代謝通路受阻而引起同型半胱氨酸升高[9]。除了基因的原因之外，同型半胱氨酸水平與諸多非基因因素有關(guān)，葉酸和維生素B的攝入、吸煙、飲酒對同型半胱氨酸水平影響較大。自1998年起， 美國和加拿大采取了食品中強制添加葉酸預(yù)防神經(jīng)管畸形的重大公共衛(wèi)生舉措， 使北美人群血漿葉酸水平顯著升高及同型半胱氨酸水平顯著降低。與沒有強制補充葉酸的英格蘭和威爾士比較， 北美人群1998～2002年期間腦卒中的致死率有了大幅度的下降[8]。由此可見同型半胱氨酸水平與心腦血管疾病有著密切的聯(lián)系。

本研究表明，H型高血壓組冠心病患病率為83.0%，高于非H型高血壓組的冠心病患病率65.9%，兩者差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。而在評價冠脈病變程度的Gensini評分及病變支數(shù)方面，H型高血壓組患者更容易患2支或多支血管病變（P<0.05），Gensini評分更高（P<0.01）。綜上所述，冠心病患者冠脈病變的程度與H型高血壓有關(guān)，H型高血壓患者的冠脈病變程度可能更嚴重。

參考文獻：

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編輯/王敏