摘要：目的 探討以急性心肌梗死為首發(fā)癥狀的原發(fā)性血小板增多癥臨床治療方法及其效果。方法 對在筆者醫(yī)院診斷、治療的1例原發(fā)性血小板增多癥患者相關(guān)資料進(jìn)行分析，患者入院后對其進(jìn)行常規(guī)檢查，分析患者病因，確定患者病情，從而制定針對性的治療方案。結(jié)果 發(fā)病4h行急診PCI術(shù)，術(shù)中見左前降支近中段次全閉塞，TIMI血流Ⅰ級；回旋支未見明顯狹窄，TIMI血流Ⅲ級；右冠近段偏心性狹窄約80%，中遠(yuǎn)段未見明顯狹窄，TIMI血流Ⅲ級。遂決定在前降支近中段病變處行PCI術(shù)，患者取得手術(shù)成功，且術(shù)后并無并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論 急性心肌梗死為首發(fā)癥狀的原發(fā)性血小板增多癥發(fā)病率較高，且患者癥狀不明顯，臨床上加強(qiáng)患者診斷并給予手術(shù)等治療效果理想，值得推廣使用。

關(guān)鍵詞：血小板增多；心肌梗死；治療方法；效果

原發(fā)性血小板增多癥是臨床上常見的疾病，這種疾病機(jī)制復(fù)雜，誘因也比較多，患者發(fā)病后臨床癥狀不盡相同，患者在診治過程中容易出現(xiàn)漏診或誤診現(xiàn)象，影響患者生活質(zhì)量。因此，臨床上加強(qiáng)以急性心肌梗死為首發(fā)癥狀的原發(fā)性血小板增多癥相關(guān)研究顯得至關(guān)重要。為了探討以急性心肌梗死為首發(fā)癥狀的原發(fā)性血小板增多癥臨床治療方法及其效果。對在筆者醫(yī)院診斷、治療的1例原發(fā)性血小板增多癥患者相關(guān)資料進(jìn)行分析，分析報(bào)告如下。

1臨床資料

患者，女，64歲，原發(fā)性高血壓病史10年，最高至180/100mmHg，現(xiàn)服用\"雅施達(dá) 8mg QD\"控制血壓，有\(zhòng)"2型糖尿病史\"五年，現(xiàn)口服\"達(dá)美康30mg QD，拜糖平 50mg Tid\"降糖，血糖未正規(guī)監(jiān)測。無煙酒嗜好?；颊?個(gè)月前無明顯誘因下感心前區(qū)疼痛，向左肩及后背放射，無惡心嘔吐，持續(xù)3～5min/次，自服救心丸后可緩解。此后類似癥狀時(shí)有發(fā)生，未予重視。入院當(dāng)天再次感心前區(qū)疼痛，程度較前更甚，伴大汗淋漓、惡心，持續(xù)4h不緩解，遂至我院急診，心電圖示：竇性心律，V1～5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.4mv，ⅡⅢ avF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.2～0.3mv，肌鈣蛋白：2.86ng/ml，肌酸激酶2407U/L，肌酸激酶同工酶238U/L，診斷：急性廣泛前壁心肌梗死。發(fā)病4h行急診PCI術(shù)，術(shù)中見左前降支近中段次全閉塞，TIMI血流Ⅰ級；回旋支未見明顯狹窄，TIMI血流Ⅲ級；右冠近段偏心性狹窄約80%，中遠(yuǎn)段未見明顯狹窄，TIMI血流Ⅲ級。遂決定在前降支近中段病變處行PCI術(shù)。術(shù)前已于皮下注射依諾肝素8000單位，送入EBU3.0指引導(dǎo)管到位，送入BMW導(dǎo)絲至前降支遠(yuǎn)端，沿導(dǎo)絲送入SeQuentⅡ2.0mm*20mm球囊至前降支近中段病變處以8-10-12atm*7s擴(kuò)張，復(fù)查造影狹窄減輕。再送入Excel 2.75mm*28mm藥物涂層支架至前降支近中段病變處以8～10atm*10s釋放，以10～18atm*10s后擴(kuò)張，復(fù)查造影狹窄解除，血流TIMIⅢ級。術(shù)后予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊，低分子肝素抗凝，倍他樂克、培哚普利延緩心室重構(gòu)治療。術(shù)后多次查血常規(guī)WBC：11～15*109/L，PLT：900～1200*109/L。予骨髓圖片示骨髓增生明顯活躍，巨核細(xì)胞系增生尤為明顯，各階段巨核細(xì)胞均增加，有大量血小板聚集成堆，可見巨大血小板。JAK2V617F基因檢測為陽性。最后診斷：原發(fā)性血小板增多癥，急性廣泛前壁心肌梗死，高血壓3級（極高危），2型糖尿病。給予羥基脲2g/d口服，2w后復(fù)查血常規(guī)示W(wǎng)BC：5.16*109/L， PLT：396*109/L。

2 討論

原發(fā)性血小板增多癥較為罕見，這種疾病機(jī)制復(fù)雜，誘因也比較多，且疾病起病較隱匿，且無特異性臨床表現(xiàn)，臨床難確診。國內(nèi)報(bào)道1/3的原發(fā)性血小板增多癥患者有靜脈及動(dòng)脈血栓形成，多見于肢體，頸內(nèi)和其他內(nèi)臟部位動(dòng)脈[1]。單純以冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成實(shí)為罕見。本例患者為急性廣泛前壁心肌梗死，其可能原因?yàn)椋孩俟跔顒?dòng)脈主干及前降支血流量大，血壓高，血管壁承受的切變力高，易引起其內(nèi)皮細(xì)胞完整性的損害，并導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，血小板易于黏附并聚集于血管內(nèi)皮下基底膜上，至血小板血栓形成[2]。②血小板數(shù)目明顯升高，且因多伴有紅細(xì)胞及血紅蛋白的升高，提示患者的血液粘滯度增高，血流速度減慢，血小板從軸流中心向邊緣運(yùn)輸，這些均增加了血小板與血管壁的黏附與聚集，易于形成血栓。③血小板活化，活性增高，直接表現(xiàn)為血小板活化標(biāo)記物PAC-1以及CD62P檢測數(shù)值升高。PAC-1及CD62P被視為判斷血小板活化的特異性標(biāo)記物。血小板活化使血小板相互黏附，并且更易附著于血管壁。大量血小板聚集于冠脈內(nèi)形成白色血栓，造成心臟缺血壞死，可呈各種類型的缺血性心臟病的表現(xiàn)。原發(fā)性血小板增多癥合并急性心肌梗死患者溶栓治療療效差，應(yīng)積極抗血小板治療[3]。血小板計(jì)數(shù)越高越易再發(fā)心肌梗死，降血小板治療后再發(fā)心肌梗死率明顯減少，因此積極抗血小板聚集的同時(shí)降血小板治療也尤為重要。本例患者冠狀動(dòng)脈造影示前降支有斑塊，行急診PCI，術(shù)后積極抗血小板治療并針對血小板增多癥進(jìn)行化療，加用羥基脲，未再發(fā)血栓事件，病情穩(wěn)定。

綜上所述，急性心肌梗死為首發(fā)癥狀的原發(fā)性血小板增多癥發(fā)病率較高，且患者癥狀不明顯，臨床上加強(qiáng)患者診斷并給予手術(shù)等治療效果理想，值得推廣使用。

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