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        肺源性心臟病病程中腦鈉肽水平變化的臨床意義分析*

        2015-04-27 03:40:02王大江
        關(guān)鍵詞:血漿水平

        王大江

        肺源性心臟病病程中腦鈉肽水平變化的臨床意義分析*

        王大江①

        目的:探討腦鈉肽(BNP)水平變化在肺源性心臟病病程中的臨床意義。方法:選取本院收治的慢性肺心病患者67例,根據(jù)病程的進(jìn)展分為發(fā)作期和緩解期。采用雙抗夾心免疫酶法測(cè)定BNP水平,血?dú)夥治鰷y(cè)定PaO2和PaCO2水平,比較患者不同時(shí)期的血漿BNP、PaCO2及PaO2水平。結(jié)果:患者發(fā)作期BNP及PaCO2水平分別為(215.83±83.17)ng/L和(52.13±5.38)mm Hg,明顯高于緩解期,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);患者發(fā)作期PaO2水平為(51.29±4.70)mm Hg,明顯低于緩解期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:在肺源性心臟病患者的病程進(jìn)展中,血漿BNP參與肺心病的病理生理過(guò)程,可作為評(píng)估患者療效和判定預(yù)后的參考指標(biāo)。

        肺源性心臟?。籅NP;PaCO2;PaO2

        肺源性心臟?。ê?jiǎn)稱肺心?。┦呛粑到y(tǒng)常見疾病之一,但常伴有眾多循環(huán)系統(tǒng)癥狀。該疾病主要是肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓等慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常,使右心擴(kuò)張、肥大,伴或不伴右心衰竭的心臟病[1]。腦鈉素(Brain natriurefic peptide,BNP)主要由心室肌細(xì)胞分泌,是在血容量增加和壓力超載刺激下產(chǎn)生,其在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,具有利尿、利鈉、舒張血管和降低血壓與抗利尿激素等多種作用[2]。本研究旨在討論腦鈉肽水平變化在肺源性心臟病病程中的臨床意義,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取本院2013年4月-2015年4月收治的慢性肺心病急性發(fā)作患者67例,均根據(jù)臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治?、肺功能、胸片、心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查結(jié)果確診,符合慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除急性肺栓塞、高血壓、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、糖尿病及嚴(yán)重肝、腎、腦等疾病患者。其中男46例,女21例,年齡62~88歲,平均(76.17±2.93)歲,平均病程(66.42±6.31)個(gè)月。

        1.2 方法 所有患者經(jīng)持續(xù)低流量吸氧、抗感染、平喘、祛痰以及強(qiáng)心、利尿等對(duì)癥治療改善心臟功能治療后病情穩(wěn)定,將患者病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定2周后定為緩解期?;颊叻謩e于急性發(fā)作入院次日及緩解期抽取清晨空腹肘靜脈血3 mL,3000 r/min,離心10 min分離血漿。采用雙抗夾心免疫酶法測(cè)定BNP水平,其中試劑盒由南京基蛋生物科技有限公司提供,操作步驟嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。此外,患者在采靜脈血的同時(shí),自股動(dòng)脈取常規(guī)抗凝血2 mL,血?dú)夥治鰷y(cè)定血氧分壓(Partial pressure of oxygen,PaO2)和動(dòng)脈血二氧化碳分壓(Partial pressure of CO2,PaCO2)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料采用(±s)表示,比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        患者發(fā)作期BNP及PaCO2水平明顯高于緩解期,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);患者發(fā)作期PaO2水平明顯低于緩解期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 不同時(shí)期的各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)比較(±s)

        表1 不同時(shí)期的各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)比較(±s)

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        3 討論

        BNP主要是由心室肌細(xì)胞合成的一種肽類激素,分泌后進(jìn)入血液,廣泛分布于心臟、腦、肺、骨髓等組織器官,其中以心臟為主。正常水平下,BNP具有維護(hù)心功能的作用,其可以抑制血管緊張素Ⅱ和缺氧引起的肺血管收縮和肺動(dòng)脈壓力升高[4]。研究表明,肺心病患者注射腦鈉肽后平均肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力呈劑量依賴下降,同時(shí)醛固酮釋放減少[5]。

        本研究結(jié)果顯示,發(fā)作期BNP水平明顯高于緩解期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。BNP水平隨著癥狀的加重逐步升高,與心室功能不全的嚴(yán)重程度密切相關(guān),提示BNP可以作為判斷肺心病病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。分析其原因可能與以下因素有關(guān):(1)肺心病患者長(zhǎng)期缺氧導(dǎo)致血容量增多,引起B(yǎng)NP合成和分泌增多。國(guó)外研究表明,大鼠在慢性缺氧的狀態(tài)下右心室BNP及其mRNA含量升高3~4倍,血漿BNP升高70%[6-8]。(2)肺心病患者可伴有不同程度的肺血管阻力增高,出現(xiàn)右心室功能不全、右心室后負(fù)荷增加等情況,使得室壁張力增高,刺激心室肌細(xì)胞合成和分泌BNP[9-10]。(3)肺循環(huán)是BNP的主要代謝場(chǎng)所,而肺心病患者的肺毛細(xì)血管網(wǎng)被嚴(yán)重破壞,肺臟清除BNP的能力下降,導(dǎo)致血漿BNP升高[11]。

        本研究中患者BNP與PaO2水平呈負(fù)相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)了低氧因素是引起B(yǎng)NP增高的主要原因。肺源性心臟病患者由于長(zhǎng)期反復(fù)肺感染,高碳酸血癥引起肺循環(huán)阻力增加,嚴(yán)重缺氧能夠引起肺血管收縮、代償性的心輸出量的增加,引起心肌的損傷,導(dǎo)致BNP升高,由此提示BNP是患者缺氧的敏感指標(biāo)[12-14]。

        綜上所述,在肺源性心臟病患者的病程進(jìn)展中,可采用血漿BNP水平作為評(píng)價(jià)療效和判定預(yù)后的參考指標(biāo)。

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        [2]韓冰,李鐵志,潘莉莉,等.血清腦鈉肽對(duì)呼吸困難患者病因診斷的價(jià)值[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2007,27(11):865-866.

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        Clinical Significance of Changes in the Level of Brain Natriuretic Peptide in Patients with Pulmonary Heart Disease

        /WANG Da-jiang.//Medical Innovation of China,2015,12(33):021-022

        Objective:To investigate the clinical significance of brain natriuretic peptide (BNP) levels in the course of pulmonary heart disease.Method: 67 patients with chronic pulmonary heart disease in our hospital were selected, according to the progress of the disease course they were divided into episodes stage and remission stage.The BNP level was detected by double anti sandwich immunoassay, PaO2and PaCO2levels were determined by blood gas analysis. The different periods levels of BNP, PaCO2and PaO2were compared.Result:The episodes stage levels of BNP and PaCO2were respectively (215.83±83.17)ng/L and (52.13±5.38)mm Hg,they were significantly higher than the remission stage levels,the differences were statistically significant(P<0.05). The episodes stage levels of PaO2was (51.29±4.70)mm Hg,which was significantly lower than that in remission stage, the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion:In the course of pulmonary heart disease, BNP is involved in the pathophysiological process of pulmonary heart disease, which can be used as a reference index to evaluate the curative effect and prognosis.

        Pulmonary heart disease;BNP;PaCO2;PaO2

        10.3969/j.issn.1674-4985.2015.33.007

        2015-09-24) (本文編輯:周亞杰)

        江西省衛(wèi)生廳課題(20093130)

        ①江西省胸科醫(yī)院 江西 南昌 330000

        王大江

        First-author’s address:Jiangxi Chest Hospital,Nanchang 330000,China

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