急性腦梗死患者血清高敏C-反應蛋白檢測的臨床意義
王建明, 王崇, 楊威, 宋磊, 居峰
(江蘇省建湖縣人民醫(yī)院, 江蘇 建湖, 224700)
關(guān)鍵詞:腦梗死; 高敏C-反應蛋白; 炎癥反應
C反應蛋白(CRP)作為一種重要的炎癥標志物,研究發(fā)現(xiàn)其直接參與了動脈粥樣硬化的過程[1],CRP水平的升高與腦梗死的發(fā)生有密切的關(guān)系,有可能是腦梗死的一個獨立危險因素[2-3]。本研究通過觀察急性腦梗死患者血清中高敏C-反應蛋白水平,探討其在協(xié)助診斷和指導評估的臨床意義。
1資料與方法
選擇2010年11月—2014年12月在本院神經(jīng)內(nèi)科確診的腦梗死住院病人。診斷標準:病程在3 d之內(nèi),嚴格按照全國第4次腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準,并經(jīng)頭部CT或MRI證實。急性腦梗死組共216例,男114例,女102例,年齡(63.2±6.2)歲,按臨床神經(jīng)功能缺損程度分為輕度組(0~15分)75例,中度組(16~30分)90例,重度組(31~45分)51例。對照組為同期參加健康體檢者共157例,男85例,女72例,年齡(64.2±6.5)歲。排除標準:合并近期感染、心肌梗死、自身免疫疾病、嚴重肝腎功能、腫瘤及外科手術(shù)、外傷史除外, 2組年齡、性別基本構(gòu)成無顯著性差異(P>0.05)。
對照組于體檢日清晨空腹;腦梗死組患者于入院次日晨采集靜脈血樣送檢,采用免疫比濁法(美國Beckman公司,型號IMMAGE800,雙光徑免疫濁度全自動生化分析儀)定量測定hs-CRP。神經(jīng)功能評分:腦梗死組患者于入院次日采集靜脈血后采用NIHSS標準進行評分,并根據(jù)NIHSS將患者分為重型、中型、輕型組。
2結(jié)果
腦梗死組血清hs-CRP濃度為(16.72±5.20) mg/L,正常對照組為(2.16±0.65) mg/L,2組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。不同臨床類型腦梗死患者的hs-CRP濃度比較有顯著差異,其中輕度腦梗死組為(8.92±4.01) mg/L,中度腦梗死組為(16.42±5.18)mg/L,重度腦梗死組為(25.11±7.19) mg/L。輕度腦梗死組hs-CRP顯著低于中度腦梗死組和重度腦梗死組,中度腦梗死組顯著低于重度腦梗死組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。血清hs-CRP濃度與神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān)(P<0.05)。
首發(fā)與復發(fā)腦梗死組血清hs-CRP濃度分別為(16.01±5.15) mg/L和(16.57±5.83) mg/L, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。但均顯著高于對照組的(2.16±0.65) mg/L, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3討論
急性腦梗死發(fā)病率較高,致死、致殘率亦較高,危害大;而炎癥反應是影響其發(fā)病、發(fā)展的一個重要危險因素。近年大量研究[4-6]表明,CRP水平與腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展與預后有直接的聯(lián)系。CRP是由炎癥淋巴因子(白介素-6、白介素-1、腫瘤壞死因子)刺激肝臟細胞和上皮細胞合成的一種急性時相反應蛋白。目前,由于CRP檢測方法的自身局限,無法像高敏C-反應蛋白檢測那樣檢測出低濃度(0.1 mg/L)水平的CRP,使得具有更高敏感性的hs-CRP檢測得到更加廣泛的推廣。hs-CRP與腦梗死的密切關(guān)聯(lián)主要體現(xiàn)在[6]: 發(fā)生炎癥反應時,CRP通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng),損傷血管內(nèi)膜,導致動脈粥樣硬化,形成腦梗死的危險因素。hs-CRP濃度也能反映動脈粥樣硬化斑塊的炎癥活動程度,成為粥樣硬化病灶是否存在不穩(wěn)定性的標志之一。因此,由不穩(wěn)定斑塊導致的腦梗死患者的血清hs-CRP濃度無疑會升高;同時,當患者突發(fā)腦梗死后,缺血造成的損傷和再灌注的二次損傷,血清hs-CRP濃度更會升高。hs-CRP在急性腦梗死中可能參與了缺血性腦損傷過程,推測其機制如下: ①腦梗死后腦組織的直接損傷使細胞膜分裂,造成局部hs-CRP升高,形成梗死灶局部炎癥反應,通過產(chǎn)生氧自由基和蛋白水解酶等作用,參與局部缺血/再灌注性腦損傷; ② 腦梗死后的血液流變性改變使血管內(nèi)皮細胞組織因子產(chǎn)生增加,促使梗死灶局部血管內(nèi)皮炎癥反應,導致hs-CRP升高,通過激動補體、免疫球蛋白受體作用,促進局部血管炎癥反應,加重腦損傷。本研究顯示,腦梗死急性期hs-CRP水平(16.72±5.20) mg/L,明顯高于正常對照組(2.16±0.65)mg/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。因此,臨床治療中應注意及時抑制,減輕腦梗死后發(fā)生的炎癥反應,降低血清hs-CRP濃度,從而減輕腦組織損害。
本研究結(jié)果表明,腦梗死臨床病情越重,損傷程度及神經(jīng)功能障礙越重的患者,其C反應蛋白水平升高愈加明顯[7]。在對神經(jīng)功能缺損評分與hs-CRP關(guān)系中,NIHSS重型組與NIHSS輕、中型組相比差異有統(tǒng)計學意義。血清hs-CRP水平增高提示血液中促炎癥細胞因子水平和活性增加,可導致腦缺血梗死范圍擴大和腦組織損傷加重,提示炎性活動程度與腦損害程度存在關(guān)聯(lián)性。因此,臨床上血清hs-CRP濃度可作為一個評估患者病情的參考指標[8]。
文獻報道,復發(fā)腦梗死患者血清hs-CRP濃度高于首發(fā)腦梗死患者[9], 而本次研究并未發(fā)現(xiàn)2組患者血清hs-CRP濃度具有顯著差異。可能是因為本研究采用的病例均處于腦梗死急性期階段,而此時血清hs-CRP濃度主要體現(xiàn)當時的組織損傷程度和炎癥活動程度,首發(fā)腦梗死組與復發(fā)腦梗死組患者急性期的組織損傷程度和炎癥活動狀況類似[10-11]。當然,由于本研究樣本含量有限,也可能在一定程度上影響了研究的結(jié)果,需要進一步深入的研究。
總之,hs-CRP檢測與急性腦梗死有明顯的相關(guān)性,血清Hs-CRP濃度提示腦梗死患者體內(nèi)炎癥活動的變化,在疾病的發(fā)生、發(fā)展方面有重大影響,血清hs-CRP檢測對于腦梗死的臨床診斷和病情評估乃至于治療都具有重要意義[12-13]。
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收稿日期:2015-04-25
中圖分類號:R 743
文獻標志碼:A
文章編號:1672-2353(2015)21-187-02DOI: 10.7619/jcmp.201521071