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        無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效分析

        2015-04-02 19:52:20張明曹子中黃大勇
        右江醫(yī)學(xué) 2014年6期
        關(guān)鍵詞:無創(chuàng)通氣低分子肝素慢性阻塞性肺疾病

        張明 曹子中 黃大勇

        【摘要】 目的 探討無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的臨床療效。

        方法 選取2013年2月~2014年5月間住院的符合無創(chuàng)機(jī)械通氣且愿意接受機(jī)械通氣的AECOPD患者30例,在常規(guī)治療(氧療、支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素等)基礎(chǔ)上聯(lián)合低分子肝素治療,選取同期住院的AECOPD符合無創(chuàng)機(jī)械通氣但拒絕接受機(jī)械通氣的患者30例,僅給予常規(guī)治療措施,兩組療程均為10天,觀察治療前后兩組患者的總有效率、平均住院時(shí)間、血?dú)夥治黾把毫髯儗W(xué)指標(biāo)。

        結(jié)果 治療后治療組總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組 (P<001),機(jī)械通氣時(shí)間顯著少于對(duì)照組(P<001)。治療后兩組PO2均顯著升高,PCO2均顯著降低(P<001),治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<001)。治療后兩組血液流變學(xué)指標(biāo)均顯著降低(P<001),治療組的血液流變學(xué)指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<001)。

        結(jié)論 無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效明顯,能縮短平均住院時(shí)間,改善氧合,改善患者血黏狀態(tài)。

        【關(guān)鍵詞】 無創(chuàng)通氣;低分子肝素;慢性阻塞性肺疾病

        中圖分類號(hào):R563.9 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A DOI:10.3969/j.issn.10031383.2014.06.008

        慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)由于長期慢性缺氧導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓,常繼發(fā)肺源性心臟病,較多病人有多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成[1]。臨床傳統(tǒng)治療方法使用糖皮質(zhì)激素多在7~14天以上,且常由于肺源性心臟病,導(dǎo)致治療時(shí)間延長,甚至因長期使用激素而加重感染,誘發(fā)右心衰竭。我院在2013年2月~2014年5月間采用無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療AECOPD,取得較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2013年2月~2014年5月入我院治療的60例AECOPD患者,分成觀察組、對(duì)照組各30例。觀察組男性13例,女性17例,年齡52~75歲,平均(64.29±1053)歲,對(duì)照組男性18例,女性12例,年齡49~73歲,平均(61.58±11.72)歲。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),具有可比性。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn): ①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)COPD學(xué)組的診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)[2];②患者及家屬同意入選,并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn): ①存在無創(chuàng)呼吸機(jī)使用禁忌證;②存在緊急氣管插管指征[3];③有神經(jīng)系統(tǒng)疾病和嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害;④有肝、腎以及其他臟器功能衰竭;⑤無嚴(yán)重心律失常;⑥有出血傾向[4]。

        1.3 治療方法

        對(duì)照組患者僅給予常規(guī)治療(氧療、支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素等);觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療。使用口鼻面罩,BiPAP呼吸機(jī)使用雙水平氣道正壓通氣, S/T模式,用15次/min的呼吸頻率,吸入30%~40%的氧濃度(Fi02),從8 cmH2O的吸氣壓力(IPAP)、4 cmH2O的呼氣壓力(EPAP)開始逐漸增加,根據(jù)臨床表現(xiàn)、呼吸監(jiān)測值和動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行調(diào)整,至SaO2:>90%。在患者呼吸平穩(wěn),呼吸頻率16~18次/min:SaO2>95%時(shí),通氣壓力可開始降低。IPAP、EPAP分別降到6~8 cmH2O、2~4 cmH2O時(shí)可停機(jī)觀察[5];給予腹部皮下注射低分子肝素4000 U,1 次/d。兩組療程均為10天。

        1.4 觀察項(xiàng)目

        ①療效判斷等級(jí)及其標(biāo)準(zhǔn):顯效:癥狀、體征顯著減輕,肺部相關(guān)表現(xiàn)消失或顯著減輕;有效:癥狀、體征有一定幅度的減輕;無效:上述評(píng)估項(xiàng)目的改善幅度非常小或無改善,甚至進(jìn)一步加重。其中顯效率和有效率合計(jì)為總有效率;②平均住院時(shí)間;③動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo):氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2);④血液流變學(xué)指標(biāo):全血黏度(高切和低切)、血漿黏度、血細(xì)胞比容及紅細(xì)胞聚集指數(shù)[6,7]。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行處理,計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),等級(jí)分組資料的比較采用成組設(shè)計(jì)兩樣本比較的秩和檢驗(yàn)(Wilcoxon兩樣本比較法),P<005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組臨床療效比較

        治療后治療組總有效率顯著高于對(duì)照組,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<001)。見表1。

        2.2 兩組平均住院時(shí)間的比較

        治療組平均住院時(shí)間為(13.05±1.96)d,對(duì)照組平均住院時(shí)間為(1658±4.12)d,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=42378,P=0.0001),治療組的平均住院時(shí)間顯著少于對(duì)照組。

        2.3 兩組血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較

        治療前兩組PO2、PCO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),治療后兩組PO2均顯著升高,PCO2均顯著降低(P<001),治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<001)。見表2。

        2.4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)的比較

        治療前兩組全血黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容、血細(xì)胞聚集指數(shù)等血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),治療后兩組血液流變學(xué)指標(biāo)均顯著降低(P<001),治療組的血液流變學(xué)指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<001)。見表3。

        3 討論

        缺氧是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要病因,治療關(guān)鍵就是解決病人缺氧。長期慢性低氧時(shí)引起血紅蛋白及血細(xì)胞代償性增高,血液黏度升高,肺血流阻力增加,可使毛細(xì)血管內(nèi)膜增生變性,導(dǎo)致血小板聚集,從而使血栓形成[8]。高濃度碳酸血癥能使腎臟釋放血紅細(xì)胞生長素,從而刺激骨髓產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞,使血液黏度升高,形成高凝聚狀態(tài),易導(dǎo)致微血栓形成[9],患者疾病嚴(yán)重程度與血液黏度的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),血液黏度的各項(xiàng)指標(biāo)可隨疾病嚴(yán)重程度改善而下降。因此慢性阻塞性肺疾病的療效評(píng)估可選取血液黏度指標(biāo)進(jìn)行觀察[10]。

        無創(chuàng)通氣已廣泛應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病患者,急性加重期使用無創(chuàng)通氣可提高血氧飽和度,降低呼吸頻率,減輕呼吸困難程度,降低PCO2,減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥及住院時(shí)間,甚至降低插管率及病死率[11]。低分子肝素能抑制凝血因子活性,可使血細(xì)胞表面電荷增加,抑制血液黏度升高,從而改善患者的微循環(huán)[10]。低分子肝素可中和致炎因子,有抗炎作用,能解除支氣管平滑肌痙攣,舒張微血管,使氣道阻力減輕,改善通氣和低氧血癥[12]。兩者聯(lián)合使用,通氣作用增強(qiáng),降低血黏滯性,有利于恢復(fù)肺功能,有效提高治療效果,顯著提高患者的生活質(zhì)量。

        本研究結(jié)果顯示,治療后治療組總有效率顯著高于對(duì)照組(P<001),平均住院時(shí)間顯著少于對(duì)照組(P<001)。治療后兩組PO2均顯著升高,PCO2均顯著降低(P<001),治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<001)。治療后兩組血液流變學(xué)指標(biāo)均顯著降低(P<001),治療組的血液流變學(xué)指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<001)。提示無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效明顯,能縮短無創(chuàng)機(jī)械通氣使用時(shí)間,改善氧合,改善患者血黏狀態(tài),值得推廣應(yīng)用。

        參 考 文 獻(xiàn)

        [1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2013,36(4):255264.

        [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機(jī)械通氣指南(2007)[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2007,19(9):513518.

        [3] 倪小青,張家偉,宋福春,等.無創(chuàng)呼吸機(jī)治療高齡慢性阻塞性肺疾病合并左心衰竭的臨床療效[J].中國老年學(xué)雜志,2014,34(9):23742376.

        [4] 狄樹亭.聯(lián)用參附注射液與低分子肝素治療重癥肺心病心力衰竭療效觀察[J].中國誤診學(xué)雜志,2011,11(4):838839.

        [5] 田昭濤,李慧麗,崔云亮,等.無創(chuàng)通氣聯(lián)合硫酸鎂對(duì)肺心病伴呼吸衰竭患者血漿hsCRP和NTproBNP的影響[J].山東醫(yī)藥,2014,54(8):4546.

        [6] 田 雨,李 楊.BODE指數(shù)評(píng)估無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重患者療效[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)刊,2013,15(8):13431344.

        [7] 何 玲,張 勝.低分子肝素鈉用于重癥肺心病并心力衰竭的臨床療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2012,5(17):5152.

        [8] 付永毅,李建強(qiáng).低分子肝素鈉治療肺源性心臟病心

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