何啟忠,陳麗霞,吳格怡,劉土軒 (廣東省湛江市第二人民醫(yī)院,廣東 湛江 524000)
肺動脈高壓的原因較多,而較為常見的是慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起的肺動脈高壓,由于長期的缺氧,肺小動脈痙攣,最終導(dǎo)致肺動脈高壓[1]。近年來越來越多的研究中藥針劑對肺動脈高壓,如川芎嗪,丹參等藥物,可改善循環(huán),防止肺淤血等,取得一定效果[2]。苦碟子注射液具有很好的改善心、腦、肺血液循環(huán)的作用,降低血管阻力,減少血液黏滯度的作用[3],本文擬用苦碟子改善循環(huán),利尿藥減輕心臟負(fù)荷,聯(lián)合治療肺動脈高壓,效果顯著,報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選擇2012年10月~2014年10月本院呼吸內(nèi)科住院患者65例,入院后經(jīng)心臟彩超檢查達(dá)到肺動脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn),于靜息狀態(tài)下,測定肺動脈平均壓力≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。肺動脈高壓嚴(yán)重程度可分為:輕度(25~40 mm Hg),中度(41~70 mm Hg),重度(>70 mm Hg)。入選患者中,由COPD引起患者59例,原發(fā)性肺動脈高壓6例。輕度肺動脈高壓24例,中度肺動脈高壓26例,重度肺動脈高壓15例。入選患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,觀察組33例,其中男18例,女15例,中位年齡64.5歲,平均年齡(65.7±8.8)歲;對照組32例,其中男17例,女15例,中位年齡65.2歲,平均(65.9±9.6)歲。兩組患者在年齡、性別、體重、病程長短,家族史、吸煙史、既往史、分級類型、病因等區(qū)別均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
表1 實(shí)驗(yàn)前兩組患者資料對比(例)
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①對苦碟子注射液藥物或者利尿藥過敏。②血壓、脈搏等生命征不穩(wěn)定,難以完成治療患者。③有凝血功能異常或出血傾向。④痰液黏稠難以咳出,不宜利尿患者。⑤心理或精神異?;颊?。
1.3 治療方法:對照組常規(guī)予抗感染,平喘,營養(yǎng)支持,祛痰等治療。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上予苦碟子注射液(通化華夏藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn),商品名碟脈靈)。40 ml/次,加入250生理鹽水中靜脈滴注1次/d,療程1周??诜蛩帪檫蝗? mg,2次/d;螺內(nèi)酯20 mg,2次/d。療程1周,痰多者視病情減量使用。
1.4 檢測方法:分別于治療前及治療第8天抽取空腹靜脈血。分別檢測第1天及第8天患者靜脈血中CRP及ET-1,ET-1采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)。藥盒購自上海寶曼生物科技有限公司。標(biāo)本采集及處理均嚴(yán)格按藥盒說明進(jìn)行。CRP檢測由我院檢驗(yàn)科用電化學(xué)發(fā)光發(fā),由機(jī)器進(jìn)行操作。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:用SPSS15.6統(tǒng)計(jì),采用t檢驗(yàn)。結(jié)果數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組CRP與ET-1指標(biāo)比較 表2中,治療前觀察組與對照組的 CRP分別是(32.2±11.5)mg/L和(33.8±12.6)mg/L。治療后,觀察組CRP下降為12.1±6.4)mg/L,而對照組為25.1±9.8 mg/L。兩組差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明治療后CRP下降,炎癥程度減輕。治療前觀察組與治療組ET-1分別為(16.44±5.81)ng/L和(17.11±5.24)ng/L。治療后,觀察組下降為(8.09±3.54)ng/L,對照組為(14.25±4.67)ng/L。兩組差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明苦碟子聯(lián)合利尿藥治療可降低ET-1,減輕肺動脈痙攣。
表2 治療前后兩組CRP及ET-1結(jié)果對比(±s)
表2 治療前后兩組CRP及ET-1結(jié)果對比(±s)
注:與對照組比較,①P<0.05
組別 例數(shù) CRP(mg/L)治療前 治療后ET-1(ng/L)治療前 治療后觀察組33 32.2±11.5 12.1±6.4① 16.44±5.81 8.09±3.54①對照組32 33.8±12.6 25.1±9.8 17.11±5.24 14.25±4.67 t值 1.897 7.546 1.087 6.633 P值 0.265 0.167①0.352 0.011
COPD是呼吸內(nèi)科最常見疾病之一,其發(fā)病率,病死率均較高。而肺心病也是其導(dǎo)致的一個(gè)疾病,85%的肺心病來源于COPD[4]。肺動脈高壓是其中重要環(huán)節(jié):由于長期缺氧,高碳酸血癥,肺小動脈痙攣,硬化,閉塞,重建,最后出現(xiàn)肺動脈高壓。臨床上認(rèn)為相關(guān)的炎癥因子參與了肺動脈高壓的發(fā)生和發(fā)展[5]。
本研究擬用苦碟子聯(lián)合利尿藥治療肺動脈高壓。治療目的是改善患者肺部循環(huán),增加肺循環(huán)血量,減少缺血缺氧。同時(shí)應(yīng)用利尿藥減少鈉水潴留,減輕心臟負(fù)荷??嗟訛榫湛浦参铮?],化學(xué)成分包括黃酮,腺苷,倍半萜內(nèi)酯類,三萜皂苷類、氨基酸、維生素和糖類等物質(zhì),它能有效降低腦梗死患者血黏度及ET水平。本研究中,肺動脈高壓患者ET-1水平較高,ET-1是一種已知最強(qiáng)的縮血管物質(zhì),與肺動脈高壓的發(fā)生有著密切關(guān)系。它可以促使ETA-R依賴的血管收縮,血管平滑肌收縮,進(jìn)一步升高肺動脈[7],也可導(dǎo)致血管中Ca2+內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)增加,起到收縮血管的作用[8]。本研究中患者經(jīng)苦碟子治療后,觀察組ET-1由治療(16.44±5.81)ng/L下降為(8.09±3.54)ng/L。達(dá)到正常值水平。有效緩解肺動脈痙攣。本研究檢測CRP也有增高,CRP是一種急性時(shí)相蛋白[9]。由肝臟分泌[10],對急性感染應(yīng)答,可激活補(bǔ)體系統(tǒng),促進(jìn)巨噬細(xì)胞吞噬,機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng)[11]。李雅敏等人的研究發(fā)現(xiàn),CRP與肺動脈高壓具有相關(guān)性,推斷系統(tǒng)性炎性反應(yīng)可能參與肺動脈高壓的形成與發(fā)展[12]。本研究中CRP由治療前(32.2±11.5)mg/L下降為(12.1±6.4)mg/L,有效減少輕這種炎性反應(yīng)。
綜上所述,苦碟子聯(lián)合利尿藥治療肺動脈高壓療效較好,可對抗CRP介導(dǎo)的全身炎性反應(yīng),減少ET-1引起的肺血管收縮效應(yīng),改善肺循環(huán),降低肺動脈阻力。但是苦碟子所起的作用為改善循環(huán),應(yīng)在有效抗感染,控制心力衰竭的基礎(chǔ)上應(yīng)用,才能更有效地治療肺動脈高壓。
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