張勝利

隨著人們飲食和生活習(xí)慣的改變，糖尿病的發(fā)生率越來越高，眼底病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，可有特異性的視網(wǎng)膜改變[1]。 目前白內(nèi)障已經(jīng)成為我國(guó)首要致盲原因， 手術(shù)是最重要的治療手段，但是有人提出合并糖尿病眼底病變的患者在白內(nèi)障術(shù)后可出現(xiàn)黃斑囊樣水腫，從而影響視力[2]。 本研究回顧分析了75 例糖尿病眼底病變行白內(nèi)障手術(shù)患者的臨床資料，對(duì)患者的術(shù)后視力和黃斑中心凹厚度進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，證實(shí)了上述觀點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選取2011 年1 月～2014 年12 月我院收治的合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者79例作為觀察組，年齡53～75（62.17±4.18）歲；白內(nèi)障病程1～14（3.93±0.16）年；糖尿病病程8～20（13.15±1.30）年。另外選取同期收治的不合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者79 例作為對(duì)照組， 年齡52～77（62.21±4.23）歲；白內(nèi)障病程1～15（4.03±0.11）年。所有患者均符合白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)，且視力≤0.5，符合白內(nèi)障手術(shù)指征；排除青光眼、眼內(nèi)炎、虹膜睫狀體炎等眼科疾?。恍g(shù)前眼底檢查排除黃斑水腫，且未行眼底激光治療。 糖尿病患者血糖控制＜8 mmol/L。兩組在性別、年齡、眼別、白內(nèi)障晶體核硬度、白內(nèi)障病程及術(shù)前視力等方面無明顯差異（P ＞0.05，表1），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均采取超聲乳化白內(nèi)障摘除術(shù)聯(lián)合人工晶體植入術(shù)，所有手術(shù)操作由同一位醫(yī)生進(jìn)行， 術(shù)后均給予5.0 g/L 潑尼松龍點(diǎn)眼，3 次/d；1.0 g/L 雙氯芬酸鈉點(diǎn)眼[3]，3 次/d，均連續(xù)使用3 w。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于術(shù)前、 術(shù)后1 w、6 w 和6個(gè)月時(shí)，對(duì)患者進(jìn)行最佳矯正視力檢查。 所有患者于術(shù)后6 w 進(jìn)行眼底熒光血管造影（FFA）(FVC-50，福州福達(dá)光電設(shè)備有限公司)檢查，對(duì)黃斑區(qū)滲漏情況進(jìn)行觀察和評(píng)價(jià)，以有來自黃斑區(qū)的單個(gè)或者成簇的微血管瘤的熒光素滲漏，且晚期滲漏局限在黃斑區(qū)域?yàn)榫窒扌蜐B漏；以有來自視網(wǎng)膜或者脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的熒光素滲漏，占據(jù)整個(gè)黃斑為彌漫型滲漏；以晚期黃斑區(qū)形成花瓣樣或者蜂房樣滲漏為囊樣水腫型滲漏[4]。借助光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)（OCT，德國(guó)海德堡公司) 對(duì)治療前后患者黃斑中心凹厚度進(jìn)行測(cè)量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0 軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組基本資料比較(n =79)

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)后視力比較 術(shù)后1 w、6 w 和6 個(gè)月時(shí)，對(duì)照組均無視力＜0.1 者，觀察組視力＜0.1 者分別占16.46%、12.66%和10.13%，觀察組明顯多于對(duì)照組； 對(duì)照組視力＞1.0 者分別占16.46%、21.52%和22.78%，觀察組分別占5.06%、10.13%和11.39%，觀察組明顯少于對(duì)照組。 上述比較兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組術(shù)后視力比較[n=79，n(%)]

2.2 兩組術(shù)后滲漏以及黃斑中心凹厚度比較 對(duì)照組治療后滲漏情況明顯少于觀察組；治療前兩組黃斑中心凹厚度差別不大，治療后觀察組明顯較對(duì)照組厚（均P ＜0.05）。 見表3。

表3 兩組術(shù)后滲漏及黃斑中心凹厚度比較(n=79)

3 討論

黃斑囊樣水腫常見于白內(nèi)障術(shù)后，是影響白內(nèi)障術(shù)后視力的常見原因，而糖尿病眼底病變是引起黃斑水腫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。 白內(nèi)障作為我國(guó)首要致盲原因，患者數(shù)量龐大，而視力恰恰是患者最為關(guān)心的問題。

但是在白內(nèi)障手術(shù)過程中，過高的眼內(nèi)灌注壓可能會(huì)引起視網(wǎng)膜血流異常， 引起視網(wǎng)膜病變，從而影響患者的視力恢復(fù)[6]。 本研究分別選取了合并糖尿病眼底病變和不合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者各79 例，由同一名醫(yī)生進(jìn)行手術(shù)，并在術(shù)后同樣用藥的情況下，對(duì)兩組的視力進(jìn)行隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在術(shù)后1 w、6 w 和6 個(gè)月時(shí)，合并糖尿病眼底病變患者的術(shù)后視力明顯低于不合并糖尿病眼底病變患者。

視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞之間連接緊密，細(xì)胞外包繞一層較厚的基底膜，位于內(nèi)皮細(xì)胞外周的細(xì)胞也有一層基膜， 在正常狀況下僅可通過小分子物質(zhì)，而大分子物質(zhì)以及血管內(nèi)的血液不能互通，這就形成了血視網(wǎng)膜屏障[7-8]。 當(dāng)患者血糖升高時(shí)，受到缺氧的影響，Mulle 細(xì)胞可大量分泌VEGF （血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子）進(jìn)入視網(wǎng)膜內(nèi)層，升高視網(wǎng)膜血管的通透性，使大分子物質(zhì)和血漿中的液體均滲漏進(jìn)入視網(wǎng)膜，引起水腫發(fā)生[9]。

本研究在術(shù)后6 w 時(shí)為所有患者進(jìn)行FFA 檢查， 結(jié)果發(fā)現(xiàn)， 沒有糖尿病眼底病變的患者中，78.48%在黃斑區(qū)沒有觀察到滲漏，而發(fā)生滲漏的17例（21.52%）患者均為囊樣水腫型滲漏，沒有局限型和彌漫型滲漏發(fā)生。 而合并糖尿病眼底病變的患者，僅有25.32%沒有觀察到黃斑區(qū)滲漏，明顯少于對(duì)照組患者。 在發(fā)生黃斑區(qū)滲漏的觀察組患者中，分別有24 例、17 例、7 例和11 例患者出現(xiàn)局限型滲漏、彌漫型滲漏、局限型+彌漫型滲漏以及囊樣水腫型滲漏。而通過OCT 對(duì)兩組患者的黃斑中心凹厚度進(jìn)行測(cè)量也發(fā)現(xiàn)，合并糖尿病眼底病變與不合并糖尿病眼底病變的患者黃斑中心凹厚度均比術(shù)前明顯增厚， 而合并糖尿病眼底病變的患者更厚，這與黃斑區(qū)水腫有著直接的關(guān)系。

總之， 與不合并糖尿病眼底病變患者相比，合并糖尿病眼底病變的白內(nèi)障患者術(shù)后發(fā)生黃斑水腫的幾率顯著升高，且術(shù)后視力明顯低于未合并眼底病變者。 因此，在術(shù)前應(yīng)與患者進(jìn)行詳細(xì)溝通，取得患者理解，以免引起不必要的糾紛。 另一方面對(duì)合并糖尿病的患者行超聲乳化手術(shù)時(shí)，除了要求手術(shù)技巧嫻熟外，更要對(duì)灌注液的壓力進(jìn)行適當(dāng)?shù)年P(guān)注，以降低眼內(nèi)灌注壓；對(duì)于已經(jīng)發(fā)生黃斑水腫或者其他糖尿病眼底病變的患者， 應(yīng)積極予以處理，并在術(shù)后一段較長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)對(duì)血糖進(jìn)行控制[10]。

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