支架置入在缺血性腦血管疾病中的應(yīng)用效果探討

楊增燁, 郭改艷

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng) 內(nèi)科二病區(qū), 陜西 延安, 716000)

關(guān)鍵詞:支架置入; 缺血性腦血管疾病

缺血性腦血管疾病(ICVD)是基于供應(yīng)腦血管的血流受抑或血管壁發(fā)生病變而導(dǎo)致腦部供血出現(xiàn)障礙，最終由于缺氧、缺血引起相應(yīng)的腦組織供血區(qū)發(fā)生腦組織軟化或壞死，且持久或短暫的彌漫或局部腦受損現(xiàn)象，在神經(jīng)系統(tǒng)中是一種多發(fā)病和常見病[1]。目前將IVCD、腫瘤和心血管病并稱為三大主要致死疾病。ICVD包括短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死，占全部卒中的4/5，可能在老年患者中的比例更高[2]。血管內(nèi)進(jìn)行介入治療是一種微創(chuàng)手術(shù)，一般實施局部麻醉法，其適用于高位狹窄、術(shù)中血流阻斷時間短暫且不存在腦部神經(jīng)纖維會受損等特點[3]。本研究探討對ICVD患者采用介入技術(shù)進(jìn)行治療的療效以及發(fā)生并發(fā)癥的概率，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

分析2011年8月—2013年7月在本院神經(jīng)內(nèi)科治療的ICVD患者的臨床資料。患者均符合2010年中國缺血性腦卒中防治指南標(biāo)準(zhǔn)。入選標(biāo)準(zhǔn): ① 急性腦梗死動脈內(nèi)溶栓后無顯著心肺功能障礙(如殘余狹窄等)者; ② 由于壓迫(如頸部腫瘤等)致使狹窄者; ③ 創(chuàng)傷性頸動脈狹窄或夾層者; ④ 頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)、支架成形術(shù)(PTA)或者放療后出現(xiàn)再狹窄者; ⑤ 穩(wěn)定期的大動脈炎出現(xiàn)局限性的狹窄、肌纖維發(fā)育不良(FMD)者; ⑥ 無癥狀勁動脈狹窄者的直徑超過70%者；⑦有癥狀但狹窄≤50%或有癥狀狹窄>50%者，狹窄區(qū)的粥樣斑塊上形成潰瘍，撕裂內(nèi)膜、形成夾層，經(jīng)血管造影發(fā)現(xiàn)有殘留的造影劑者。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 失訪或隨訪不滿12月者; ② 處于孕產(chǎn)期的女性患者; ③ 癡呆或卒中導(dǎo)致的嚴(yán)重殘疾者; ④ 腎、肝、心嚴(yán)重者以及未能理想控制高血壓者; ⑤ 2周內(nèi)有心肌梗死出現(xiàn)者; ⑥ 術(shù)前1個月內(nèi)發(fā)生生殖泌尿系統(tǒng)或消化道出血者; ⑦ 1個月內(nèi)預(yù)估需進(jìn)行其他外科手術(shù)的患者；⑧動脈嚴(yán)重迂曲或硬化致使導(dǎo)管無法通過者; ⑨ 顱內(nèi)曾有出血病史，或相應(yīng)供血區(qū)內(nèi)有動靜脈畸形、動靜脈瘺及動脈瘤出現(xiàn)者; ⑩ 頸動脈完全性閉塞者；造影劑過敏者以及對某些抗血小板類藥物(如阿司匹林、肝素等)有禁忌者；12周內(nèi)出現(xiàn)心梗，3月內(nèi)顱內(nèi)出血者。血管內(nèi)進(jìn)行支架治療的患者為觀察組，單純使用藥物進(jìn)行治療的患者為對照組。

1.2　研究方法

術(shù)前觀察組所有患者均需進(jìn)行常規(guī)的心電圖、凝血功能、肝腎功能及血常規(guī)等檢查。術(shù)前3 d常規(guī)口服75 mg/d的氯吡格雷及300 mg/d的阿司匹林來抑制血小板功能。植入支架：經(jīng)股動脈入路后在6F動脈鞘中植入椎動脈以及在8F動脈鞘中植入頸內(nèi)動脈，肝素化全身，采用造影技術(shù)先確定缺血區(qū)域的側(cè)支循環(huán)狀況以及動脈狹窄的程度和部位。通過路徑圖和導(dǎo)絲，在病變近心端放置6F、8F導(dǎo)引導(dǎo)管；將微導(dǎo)絲插于導(dǎo)引導(dǎo)管處，且將其頭端穿透狹窄區(qū)，置于遠(yuǎn)心端；然后順延微導(dǎo)絲插入方向植入球囊擴張導(dǎo)管來擴張狹窄區(qū)，最后在狹窄處放置支架。采用遠(yuǎn)端腦保護設(shè)備保護頸動脈狹窄患者。采用造影技術(shù)對擴張情況進(jìn)行觀察，必要時可再行球囊對狹窄處進(jìn)行擴張，再次進(jìn)行顱內(nèi)血管、椎動脈及頸內(nèi)造影，釋放支架后觀察顱內(nèi)各分支供血及動脈擴張的狀況，若無任何異常現(xiàn)象則可結(jié)束手術(shù)。術(shù)后患者需在NICU(神經(jīng)監(jiān)護病房)內(nèi)進(jìn)行24 h的觀察，對神經(jīng)系統(tǒng)體征和癥狀(包括血壓及心律，血壓需調(diào)控在120～100/80～70 mmHg范圍內(nèi))進(jìn)行全面的監(jiān)測。術(shù)后3～4 h后，將患者中動脈鞘拔出后壓迫半小時直至不再有滲血出現(xiàn)，然后使用彈力繃帶進(jìn)行加壓包扎。術(shù)后制動6 h患肢, 24 h平臥。75 mg/d的氯吡格雷及300 mg/d的阿司匹林繼續(xù)服用至少半年，然后口服100 mg/d的阿司匹林進(jìn)行維持治療。對照組所有患者的基本藥物劑量和應(yīng)用時間應(yīng)與觀察組相同。至少口服半年的5 mg/d的氯吡格雷及300 mg/d的阿司匹林，然后口服100 mg/d的阿司匹林進(jìn)行維持治療。

第1、3、6個月時對患者進(jìn)行定期隨訪。記錄、比較2組患者的NIHSS(神經(jīng)功能缺損評分)，隨訪期間的病死率、TIA發(fā)生率及卒中復(fù)發(fā)率，治療前后患者病變血管的峰流速等。

1.3　統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，比較采用t檢驗。率的比較使用卡方(χ2)檢驗。用線性回歸分析相關(guān)性。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1　一般資料

本研究共納入研究對象110例，其中觀察組52例，對照組58例。2組患者的一般資料均無顯著差異(P均>0.05)。見表1。

2.2　2組患者病變血管治療前后的峰流速比較

2組患者的病變血管(包括頸內(nèi)動脈、頸總動脈、基底動脈、椎動脈)治療前、治療6個月后的峰流速見表2，治療前2組患者的各支病變血管峰流速均無顯著差異(P均>0.05)，而治療6月后觀察組患者的各支病變血管峰流速均顯著低于對照組(P均<0.01)。

表2　2組患者病變血管治療前后的峰流速比較

與同期對照組比較，**P<0.01。

2.3　2組患者治療前后NIHSS評分比較

2組患者治療前，治療1、3、6月時的NIHSS評分見表3，治療前2組患者的NIHSS評分無顯著差異(P>0.05), 而在治療1月(t=10.42,P<0.01)、3月(t=12.49,P<0.01)、6月(t=15.21,P<0.01)后，觀察組患者的NIHSS評分均顯著低于對照組。見表3。

表3　2組患者治療前后NIHSS評分比較

與對照組比較，**P<0.01。

2.4　2組患者并發(fā)癥及死亡率比較

觀察組隨訪1年內(nèi)發(fā)生腦梗死1例, TIA 2例，死亡0例；對照組發(fā)生腦梗死4例, TIA 5例，死亡1例。2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3討論

大多數(shù)ICVD患者有責(zé)任血管狹窄的特征，說明動脈狹窄尤其是動脈粥樣硬化性狹窄是致使ICVD的主要原因。國際上學(xué)者目前高度關(guān)注對由于顱內(nèi)外大動脈狹窄嚴(yán)重引發(fā)的ICVD患者采用血管內(nèi)進(jìn)行支架成形術(shù)的治療方式，其具有療效高、安全性好以及創(chuàng)傷小等很多優(yōu)點，特別是對于經(jīng)內(nèi)科保守治療但收效甚微(包括無效)的ICVD患者，介入治療的全新式的干預(yù)方式，已在臨床上得到了越來越多地應(yīng)用，但是由于受限于技術(shù)條件、價格等因素，無法得到廣泛地應(yīng)用[4]。

本研究發(fā)現(xiàn)，相比于藥物治療的方式，介入治療更能重塑腦功能，其機制是對缺血區(qū)域的血供情況進(jìn)行改善，降低神經(jīng)元再次受損的概率、幫助缺血區(qū)新生血管[5]；進(jìn)而在神經(jīng)功能恢復(fù)康復(fù)訓(xùn)練的同量情況下，讓患者避免受到因刺激內(nèi)源性谷氨酸(包括釋放的其他各種氨基酸)而形成的毒性損害；對病變血管供給的腦部未受損區(qū)的活性神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行更好地保護，幫助恢復(fù)神經(jīng)功能[6]。

本研究通過對2組患者治療前后第1、3、6個月NIHSS的比較發(fā)現(xiàn)，治療前2組的評分無顯著差異；而治療后在相同的時間點比較2組有顯著差異。該結(jié)果說明基于給予ICVD患者同等的內(nèi)科治療，后續(xù)進(jìn)行介入治療，相比于單純進(jìn)行內(nèi)科藥物治療的方法，其能幫助患者更加快速地恢復(fù)神經(jīng)功能。以往學(xué)者認(rèn)為，CNS(中樞神經(jīng)系統(tǒng))受損后功能無法恢復(fù)，但是目前由于醫(yī)學(xué)研究和技術(shù)發(fā)展迅猛，人們逐漸發(fā)現(xiàn)CNS存在可塑性，能再生修復(fù)[7], 認(rèn)為CNS受損后是可以恢復(fù)的。相比于藥物治療的方式，介入治療更能重塑腦功能，進(jìn)而在神經(jīng)功能恢復(fù)康復(fù)訓(xùn)練的同量情況下，讓患者避免受到因刺激內(nèi)源性谷氨酸(包括釋放的其他各種氨基酸)而形成的毒性損害；對病變血管供給的腦部未受損區(qū)的活性神經(jīng)元細(xì)胞進(jìn)行更好地保護，幫助恢復(fù)神經(jīng)功能[8-10]。

由于血流速度是體現(xiàn)管腔大小最敏感最直接的一個指標(biāo)，且相比于正常血管處，病變血管處的血流速度明顯上升是判斷顱內(nèi)血管是否狹窄的一個直接指標(biāo)，所以作者可以采用經(jīng)顱彩超來評價介入技術(shù)對ICVD患者治療的效果[11-13]。本研究中用經(jīng)顱彩超檢查介入組患者的情況發(fā)現(xiàn)，相比于術(shù)前的病變血管，術(shù)后顯著降低，不再出現(xiàn)雜音及渦流，遠(yuǎn)端血流速度加快，術(shù)前代償性增加的鄰近血管的血流速度下降，表明供血區(qū)(病變血管)血流的動力學(xué)狀況有顯著改善[114-15], 相比于單純的用藥物治療的患者，具有顯著差異。

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收稿日期:2015-02-03

中圖分類號:R 743

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)15-100-03

DOI:10.7619/jcmp.201515030