王　玲，李武武，安勁松

(內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，呼和浩特 010017)

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論著

急性心肌梗死CD34與心功能及冠狀動(dòng)脈狹窄相關(guān)性研究

王玲※，李武武，安勁松

(內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科，呼和浩特 010017)

摘要：目的探討急性心肌梗死患者外周血CD34與心功能及冠狀動(dòng)脈狹窄的相關(guān)性和臨床意義。方法選擇2011年5月至2012年10月在內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的急性心肌梗死患者76例，根據(jù)Killip心功能分級(jí)分為KillipⅠ級(jí)組(29例)和KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組(47例)，同期選擇30例正常體檢者作為對(duì)照組。采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)3組受試者外周血CD34細(xì)胞數(shù)量,入院2周內(nèi)急性心肌梗死患者行心臟彩色多普勒超聲檢查，測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，行冠狀動(dòng)脈造影，Gensini積分法計(jì)算冠狀動(dòng)脈狹窄程度。結(jié)果KillipⅠ級(jí)組和KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組CD34細(xì)胞數(shù)分別為(681±267)個(gè)/μL、(919±310)個(gè)/μL，均高于對(duì)照組的(214±23)個(gè)/μL，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且KillipⅡ組CD34細(xì)胞數(shù)高于KillipⅠ級(jí)組(P<0.05)。KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組Gensini積分顯著高于KillipⅠ級(jí)組[(48±21)分 比(30±12)分]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。CD34細(xì)胞數(shù)與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.468，P=0.000)，與Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.301,P=0.008)。結(jié)論檢測(cè)CD34細(xì)胞數(shù)量可判斷急性心肌梗死患者的心功能和冠狀動(dòng)脈狹窄的程度，為臨床判斷預(yù)后提供依據(jù)。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；CD34細(xì)胞；心功能；左心室射血分?jǐn)?shù)

急性心肌梗死心肌缺血損傷壞死發(fā)生后，骨髓干細(xì)胞能夠動(dòng)員入血參與損傷修復(fù)，影響患者的心臟功能，此時(shí)的干細(xì)胞稱為外周血干細(xì)胞。大多數(shù)研究將CD34細(xì)胞視為外周血干細(xì)胞，并以CD34細(xì)胞作為干細(xì)胞生物學(xué)活性研究與臨床應(yīng)用的源細(xì)胞，CD34細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)、淋巴細(xì)胞的歸巢、介導(dǎo)黏附作用并參與干細(xì)胞的運(yùn)輸[1]。因此，檢測(cè)CD34可分析外周血干細(xì)胞的數(shù)量、比例、不同的分化階段和功能狀態(tài)。研究顯示[2]，從缺血性心臟病的危險(xiǎn)因素、冠狀動(dòng)脈病變的程度到心力衰竭的形成均伴隨著外周血干細(xì)胞數(shù)量和功能的改變。本研究主要探討急性心肌梗死患者CD34細(xì)胞數(shù)量(干細(xì)胞)與心功能及冠狀動(dòng)脈狹窄的相關(guān)性，為臨床判斷心肌梗死預(yù)后及為外周血干細(xì)胞動(dòng)員治療本病提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2011年5月至2012年10月在內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的急性心肌梗死患者76例，其中男52例、女24例。急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：胸痛持續(xù)30 min以上含服硝酸甘油無(wú)效；心電圖示ST段抬高或異常Q波或T波動(dòng)態(tài)演變；血漿中肌酸激酶同工酶升高2倍以上或肌鈣蛋白陽(yáng)性；冠狀動(dòng)脈造影示冠狀動(dòng)脈至少有1支阻塞或狹窄>50%。排除外傷、腫瘤、年齡>85歲、腎衰竭、肝衰竭、血液系統(tǒng)疾病、全身免疫系統(tǒng)疾病、慢性炎癥。根據(jù)Killip分級(jí)分為KillipⅠ級(jí)組29例，KillipⅡ～Ⅳ級(jí)組47例。同期選擇30例正常體檢者作為對(duì)照組，排除心血管疾病的健康體檢者。

1.2方法

1.2.1CD34細(xì)胞數(shù)量的測(cè)定在急性心肌梗死明確診斷24 h 內(nèi)采集患者靜脈血液作為樣本。標(biāo)記2支試管為測(cè)定管A和對(duì)照管B。制備溶血素稀釋液，去離子水和溶血素原液9∶1 配制而成。向測(cè)定管中加入CD34抗體20 μL，對(duì)照管中加入陰性對(duì)照20 μL。向A、B管中各加檢測(cè)標(biāo)本50 μL，充分混勻，室溫下避光靜置20 min。向A、B管中加溶血素稀釋液450 μL，充分混勻，常溫避光靜置10 min。上機(jī)檢測(cè)。

1.2.2左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)的測(cè)定急性心肌梗死患者在(10±3) d內(nèi)做心臟彩色多普勒超聲，由2名相對(duì)固定的心臟彩色多普勒超聲醫(yī)師檢測(cè)并測(cè)定LVEF。

1.2.3冠狀動(dòng)脈造影術(shù)患者生命體征平穩(wěn)后，完善術(shù)前準(zhǔn)備，行碘過(guò)敏試驗(yàn)，常規(guī)阿司匹林、氯吡格雷、酒石酸美托洛爾、他汀等藥物治療，經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈穿刺，5-6 F導(dǎo)管行冠狀動(dòng)脈造影，手術(shù)由3名心內(nèi)科介入醫(yī)師完成。運(yùn)用美國(guó)心臟協(xié)會(huì)制訂的冠狀動(dòng)脈分段方法，以冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)徑減少的程度分為：正常或輕度狹窄(<50%)、中度狹窄(50%~75%)、重度狹窄(>75%)或完全閉塞，準(zhǔn)確判定病變部位、程度和支數(shù)[2]，判斷外周血CD34與冠狀動(dòng)脈狹窄的相關(guān)性。

1.2.4Killip心功能分級(jí)Ⅰ級(jí)：無(wú)心力衰竭癥狀體征；Ⅱ級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺底濕啰音小于兩肺野的50%；Ⅲ級(jí)：重度心力衰竭，肺底濕啰音大于兩肺野的50%；Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)心源性休克[3]，判斷外周血CD34與心功能的相關(guān)性。

1.2.5Gensini積分法狹窄程度≤25%計(jì)1分，26%～50%計(jì)2分，51%～75%計(jì)4分，76%～90%計(jì)8分，91%～99%計(jì)16分，100%計(jì)32分；分段血管再乘以狹窄系數(shù)：右冠狀動(dòng)脈近中遠(yuǎn)段均為1.0；小分支均為0.5；左主干為5.0；左前降支近段為2.5；中段為1.5；遠(yuǎn)段為1.0；左回旋支近段為2.5；中遠(yuǎn)段均為1.0；各節(jié)段積分之和是最后的總積分。冠狀動(dòng)脈狹窄直徑>50%，病變累及主要冠狀動(dòng)脈支數(shù)為病變支數(shù)，分為0、1、2、3支病變，累及左主干時(shí)以同時(shí)累及前降支和左回旋支計(jì)算[4]。

2結(jié)果

2.13組受試者一般資料的比較研究對(duì)象的性別、年齡、吸煙史、高血壓史、冠心病史、糖尿病史及血脂等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。

表1　3組受試者一般資料的比較

對(duì)照組:正常體檢者;HDL-C:高密度脂蛋白膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇;a為F值，余為χ2值

2.23組受試者外周血CD34細(xì)胞數(shù)量檢測(cè)與對(duì)照組比較，KillipⅠ級(jí)組和KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組外周血CD34細(xì)胞數(shù)量顯著增加，且KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組高于KillipⅠ級(jí)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2　3組受試者外周血CD34細(xì)胞數(shù)量的比較　±s)

對(duì)照組:正常體檢者;a與對(duì)照組比較，P<0.05；b與KillipⅠ級(jí)組比較，P<0.05

2.3急性心肌梗死患者Gensini積分的比較KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組Gensini積分為(48±21)分，顯著高于KillipⅠ級(jí)組的(30±12)分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.739，P<0.01)。

2.4急性心肌梗死組外周血CD34細(xì)胞數(shù)與LVEF和Gensini積分的相關(guān)性分析CD34細(xì)胞數(shù)與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.468，P=0.000)，與Gensini積分呈正相關(guān)(r=0.301,P=0.008)，見(jiàn)圖1、圖2。

3討論

干細(xì)胞具有多分化潛能和復(fù)制功能，能夠分化為心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，修復(fù)壞死心肌細(xì)胞，減少心肌細(xì)胞壞死數(shù)量，新生血管及側(cè)支，改善局部供血，基于上述結(jié)論，干細(xì)胞療法在缺血性心臟病的治療領(lǐng)域廣泛開(kāi)展。大量的實(shí)驗(yàn)證明[3-4]，干細(xì)胞移植治療可以縮小心肌梗死面積，抑制心室重構(gòu)，改善心功能，同時(shí)通過(guò)不同手段進(jìn)行干細(xì)胞動(dòng)員也能夠縮小心肌梗死面積，增加LVEF，改善心臟重構(gòu)，改變收縮末期容積，從而改善心功能[5-6]。

圖1　CD34細(xì)胞數(shù)與左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的相關(guān)性分析

圖2　心肌梗死組CD34細(xì)胞數(shù)與Gensini積分的相關(guān)性分析

急性心肌梗死嚴(yán)重威脅著人類(lèi)健康，發(fā)病率逐年增加，致死率高,發(fā)病年齡逐漸年輕化。動(dòng)脈粥樣硬化形成斑塊，斑塊破裂堵塞冠狀動(dòng)脈血管，引起受供血的心肌細(xì)胞缺氧不可逆的壞死。心肌梗死導(dǎo)致的心室重構(gòu)一直是高致殘率的并發(fā)癥。盡管經(jīng)過(guò)積極的藥物治療，但仍有近25%的心肌梗死患者在5年內(nèi)發(fā)生心力衰竭[7]。急性心肌梗死可能是一類(lèi)炎癥反應(yīng)，由心肌細(xì)胞的壞死開(kāi)始，引起冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng)，壞死的心肌釋放多種化學(xué)因子，是骨髓干細(xì)胞動(dòng)員和向壞死心肌歸巢的重要促進(jìn)因子。冠心病急性冠狀動(dòng)脈綜合征由于持續(xù)的心肌缺血損傷壞死可導(dǎo)致心肌細(xì)胞頓抑、冬眠、凋亡、壞死和瘢痕形成。心肌細(xì)胞是終末分化細(xì)胞，缺乏增殖、分化能力。因此，大面積不可逆性損傷壞死會(huì)導(dǎo)致永久性心功能損害，最終將導(dǎo)致缺血性心臟病心力衰竭[8-9]。

在機(jī)體外周血中，干細(xì)胞表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞樣的單個(gè)核母細(xì)胞，目前研究者將CD34作為干細(xì)胞研究的源細(xì)胞。CD34作為特異性的抗原，表達(dá)于人類(lèi)造血干細(xì)胞表面。在正常機(jī)體的外周血中CD34細(xì)胞含量極少。當(dāng)機(jī)體遭受創(chuàng)傷或心肌受到損害時(shí)，CD34細(xì)胞會(huì)增高[10-11]。Spevack等[12]研究認(rèn)為,急性心肌梗死發(fā)生后，骨髓干細(xì)胞可以遷移至心肌壞死部位，修復(fù)壞死的心肌。有學(xué)者認(rèn)為，CD34是血管內(nèi)皮的標(biāo)志物[13]，在梗死區(qū)域減輕炎癥和免疫反應(yīng)可以預(yù)防心肌梗死后心室重構(gòu)[14]。Beltrami等[15]首次在實(shí)驗(yàn)室研究了干細(xì)胞移植修復(fù)壞死的心肌，移植后20 d發(fā)現(xiàn)了新生的心肌，由小的肌細(xì)胞、毛細(xì)血管和細(xì)動(dòng)脈組成新生的心肌，增加了心肌的厚度和射血分?jǐn)?shù)，改善了左心室舒張功能。Wyderka等[16]觀察隨訪50例急性心肌梗死患者1年后，認(rèn)為在急性心肌梗死急性階段動(dòng)員CD34細(xì)胞數(shù)量與射血分?jǐn)?shù)和心肌梗死的面積有顯著的相關(guān)性。Jeong等[17]經(jīng)過(guò)8個(gè)月對(duì)110例急性心肌梗死的患者研究發(fā)現(xiàn)，循環(huán)中干細(xì)胞的動(dòng)員可以加速急性缺血損傷的血管形成，降低炎性因子的表達(dá)，同時(shí)，可以根據(jù)急性心肌梗死后循環(huán)中干細(xì)胞數(shù)量預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備。Miettinen等[18]研究認(rèn)為，骨髓及血液中氧分壓降低為干細(xì)胞提供最佳的存活環(huán)境，提示心肌缺血可能誘導(dǎo)干細(xì)胞增殖。邢云利等[19]研究人臍帶血CD34細(xì)胞經(jīng)靜脈移植到大鼠心肌梗死的模型，結(jié)果顯示,梗死后實(shí)驗(yàn)組大鼠LVEF明顯升高，毛細(xì)血管密度明顯增加，移植的CD34細(xì)胞可以促進(jìn)生長(zhǎng)因子的分泌。

骨髓干細(xì)胞自發(fā)動(dòng)員是急性心肌梗死患者修復(fù)的一種形式。心肌梗死發(fā)生后，多種因子表達(dá)增加，它們可以促進(jìn)干細(xì)胞向梗死組織的遷移，參與組織的修復(fù)和炎癥反應(yīng)[20]。骨髓中的干細(xì)胞必須通過(guò)多種化學(xué)信號(hào)向梗死和壞死區(qū)域歸巢和擴(kuò)增。Penn等[21]研究發(fā)現(xiàn),在心肌梗死的24 h內(nèi)，炎癥反應(yīng)可以促進(jìn)干細(xì)胞歸巢，機(jī)體的炎癥反應(yīng)影響著CD34干細(xì)胞的存活和功能，心肌梗死可提高體內(nèi)氧化應(yīng)激，促進(jìn)各種炎性介質(zhì)生成。缺血的心肌可調(diào)節(jié)基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1表達(dá)，促使外周血干細(xì)胞遷移至缺血部位，到達(dá)局部的干細(xì)胞與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1相互作用，協(xié)同促進(jìn)血管形成和心肌的再生。Tao等[22]研究已經(jīng)證實(shí)，新生的心肌通過(guò)分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子提高血管的形成。淋巴系統(tǒng)在心肌梗死的過(guò)程也發(fā)揮了重要作用，在心肌梗死的大鼠模型中，淋巴性的標(biāo)志物也相應(yīng)增加，預(yù)示著在嚴(yán)重的損傷心肌中，淋巴管的形成可以抑制梗死后的心室重構(gòu)。Chen等[23]研究認(rèn)為,干細(xì)胞移植可以增加細(xì)胞因子，如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的釋放，促進(jìn)缺血區(qū)域新生血管的形成，減少心肌細(xì)胞凋亡，改善灌注，改善冬眠心肌和頓抑心肌功能，減少心室擴(kuò)張及心室重構(gòu)。其可能機(jī)制包括壞死心肌的修復(fù)與再生；再生血管改善灌注；血管活性物質(zhì)的效應(yīng) 。

本研究結(jié)果顯示，急性心肌梗死患者外周血CD34細(xì)胞數(shù)量高于對(duì)照組，KillipⅡ~Ⅳ級(jí)組Gensini積分為顯著高于KillipⅠ 級(jí)組(P<0.05)；CD34細(xì)胞數(shù)與LVEF呈負(fù)相關(guān)，與Gensini積分呈正相關(guān)，表明心功能越低，CD34細(xì)胞數(shù)越高，歸巢至心肌組織中的干細(xì)胞越多，來(lái)修復(fù)受損心肌，從而改善心臟功能；冠狀動(dòng)脈狹窄程度越重，心肌梗死的面積越大，心功能越差，干細(xì)胞動(dòng)員越多，CD34細(xì)胞數(shù)越高，CD34細(xì)胞歸巢越多，來(lái)修復(fù)受損的血管和心肌。

總之， CD34細(xì)胞(干細(xì)胞)既是一個(gè)代表心肌梗死面積、心功能及冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重程度的“壞”指標(biāo)，也是一個(gè)代表心肌梗死后體內(nèi)動(dòng)員干細(xì)胞修復(fù)心肌和血管的“好”指標(biāo)。利用“壞”指標(biāo)：檢測(cè)CD34細(xì)胞數(shù)量可作為預(yù)測(cè)急性心肌梗死心功能、判斷預(yù)后的指標(biāo)；利用“好”指標(biāo)：通過(guò)測(cè)定外周血CD34作為體內(nèi)干細(xì)胞動(dòng)員情況的檢測(cè)指標(biāo)，為今后干細(xì)胞移植治療缺血性心臟病提供理論依據(jù)。

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Correlation Analysis of CD34cells With Heart Function，Coronary Stenosis in Acute Myocardial Infarction PatientsWANGLing，LIWu-wu，ANJin-song. (DepartmentofCardiology,InnerMongoliaAutonomousRegionPeople′sHospital,Hohhot010017,China)

Abstract:ObjectiveTo investigate the clinical significance and correlation between peripheral blood CD34cell number and coronary stenosis of patients with acute myocardial infarction(AMI).MethodsA total of 76 AMI patients of the Department of Cardiology of Inner Mongolia People′s Hospital from May 2011 to Oct. 2012, were included in the study,and another 30 people for health examination during the same period were also included as control group.The 76 patients were divided into KillipⅠ group (29 cases) and KillipⅡ-Ⅳ group (47 cases) according to Killip heart function.The general information and history of diseases and electrocardiogram were collected.CD34cell count in peripheral blood was determined by flow cytometry，cardiac color Doppler ultrasonography were completed within two weeks to determine left ventricular ejection fraction(LVEF).Coronary angiography was done. Gensini integration was used to calculate the degree of coronary stenosis.ResultsThe number of CD34cells of KillipⅠ group and KillipⅡ-Ⅳ group were (681±267)count/μL and (919±310)count/μL,which were higher than the control group′s (214±23)count/μL with statistically significant difference(P<0.05),and the number of CD34cells of KillipⅡ-Ⅳ group was higher than KillipⅠ group with statistically significant difference(P<0.05).Gensini integral of Killip Ⅱ group was significantly higher than KillipⅠ group [(48±21)scores vs (30±12)scores],the difference was statistically significant(P<0.01).The number of CD34cells was negatively correlated with LVEF (r=-0.468, P=0.000)， was positively correlated with Gensini integral(r=0.301,P=0.008). ConclusionThe number of peripheral blood CD34cell can be used to assess the cardiac function and coronary artery stenosis degree of AMI patients,provding reference for the prognosis judgment.

Key words:Acute myocardial infarction； CD34cell； Heart function； Left ventricular ejection fractions

收稿日期：2014-06-16修回日期：2015-02-27編輯：伊姍

基金項(xiàng)目：內(nèi)蒙古自治區(qū)科技計(jì)劃(20110501)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.18.045

中圖分類(lèi)號(hào)：R541.1

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)18-3386-04