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呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的醫(yī)源性危險因素及防控對策

王周勇繆世海四川省廣漢市第二人民醫(yī)院呼吸科618300

摘要目的：分析引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的相關(guān)醫(yī)源性危險因素，探討防控對策。方法：選擇116例應(yīng)用呼吸機(jī)機(jī)械通氣的患者為觀察對象，分析呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎與醫(yī)源性危險因素的相關(guān)性。結(jié)果：呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎與氣管插管、機(jī)械通氣時間、鼻胃管留置、抑酸劑、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用相關(guān)。結(jié)論：呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的醫(yī)源性危險因素多，除一般性預(yù)防外，應(yīng)該盡早無創(chuàng)通氣減少氣管插管、縮短機(jī)械通氣時間、減少抑酸劑及糖皮質(zhì)激素的使用以減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生。

關(guān)鍵詞呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎醫(yī)源性危險因素防控對策

呼吸機(jī)輔助通氣是救治危重患者的一種重要方法，其作用早已得到了廣大醫(yī)務(wù)工作者的肯定。然而，隨著呼吸機(jī)的廣泛應(yīng)用，其主要并發(fā)癥——呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎也呈增多的趨勢[1]。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎屬于院內(nèi)獲得性肺炎的一個特殊類型，為在開始機(jī)械通氣48h后發(fā)生的院內(nèi)獲得性肺炎[2]。多項研究表明，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)病率極高[3~5]，使得臨床工作者不得不加以重視。本文通過回顧性分析116例應(yīng)用呼吸機(jī)機(jī)械通氣患者的臨床資料，探討其醫(yī)源性危險因素及防控措施，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2010年2月-2014年2月收治的116例使用呼吸機(jī)治療的患者為觀察對象。其中男66例，女50例，平均年齡(56.5±14.8)歲，原發(fā)疾病包括慢性阻塞性肺疾病急性加重期、支氣管哮喘、重癥肺炎、心臟疾病、腦血管意外、創(chuàng)傷、手術(shù)以及中毒等。其中發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎52例，設(shè)為A組，其所有患者均符合呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；未發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎64例，設(shè)為B組。

1.2方法運用回顧性分析方法，對比分析兩組患者的醫(yī)源性危險因素，包括氣管插管(切開)、機(jī)械通氣時間、留置鼻胃管、抑酸劑、糖皮質(zhì)激素使用，分析這些因素與呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的相關(guān)性。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法運用SPSS16.5統(tǒng)計軟件對觀察數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計數(shù)資料行χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

116例機(jī)械通氣患者發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎52例，發(fā)生率為44.8%，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生與患者氣管插管(切開)、機(jī)械通氣時間、鼻胃管留置、抑酸劑、糖皮質(zhì)激素使用等因素相關(guān)，與未發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05，見表1。

表1　兩組患者相關(guān)因素對比〔n(%)〕

3討論

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的醫(yī)源性相關(guān)危險因素分析:(1)通過氣管插管或切開建立人工氣道，破壞了呼吸道的正常防御功能，致病菌更容易到達(dá)下呼吸道，氣管導(dǎo)管對氣道黏膜也會產(chǎn)生一定損傷，并刺激氣道產(chǎn)生分泌物。隨著長時間的正壓通氣，纖毛運動減弱，清除分泌物的能力降低[7]，分泌物增多，阻塞氣道，吸痰等各種操作增多，氣道黏膜損傷增加，局部防御能力降低。同時，呼吸機(jī)管道及氣管插管容易受外界污染，這些病原微生物無法被機(jī)體自身的防御機(jī)制所清除，也無法被抗生素所消滅，其通過冷凝水回流、分泌物等方式，不斷反復(fù)進(jìn)入呼吸道，從而導(dǎo)致呼吸道感染，時間越長，感染幾率越大。(2)危重患者胃腸動力降低，胃容量及壓力升高，容易造成胃內(nèi)容物反流和吸入，留置胃管時，口咽部分泌物增多聚集，食管括約肌張力降低，破壞了抗反流機(jī)制，增加患者反流和誤吸的危險性。王輝[8]研究報道，胃內(nèi)容物反流和吸入是引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的首要因素。(3)正常情況下，胃液pH值約為0.9~1.5，胃液中鹽酸可殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌。為了預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，危重患者往往會使用抑酸劑等藥物，研究表明，抑酸劑使胃酸分泌減少，胃內(nèi)pH值升高，碰壞了胃內(nèi)的酸性環(huán)境，降低了胃液的殺菌能力，使胃內(nèi)致病菌定植增生[9]，這些細(xì)菌反流至口咽部，又誤吸進(jìn)入呼吸道引起肺炎。(4)糖皮質(zhì)激素具有抗免疫功能，降低患者抵抗力，有利于呼吸道細(xì)菌增殖，造成肺部感染。研究還發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素并發(fā)感染的風(fēng)險與其劑量及治療持續(xù)時間正相關(guān)[10]。

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎使患者病情加重，甚至威脅到患者生命[11]，應(yīng)采取措施積極預(yù)防。(1)一般措施：①積極治療患者原發(fā)病，加強營養(yǎng)支持，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，改善全身狀況，增強免疫力。②加強病房環(huán)境管理，嚴(yán)格地面、物品消毒，并認(rèn)真執(zhí)行探視制度。③醫(yī)護(hù)人員嚴(yán)格遵守各項操作規(guī)程，強調(diào)醫(yī)護(hù)人員在各項檢查和操作前后采用“六步洗手法”，做好手衛(wèi)生，減少帶菌率，防止患者之間的交叉感染。(2) 特殊措施：①盡早采用口鼻面罩無創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行呼吸支持，曾有研究報道[12]：盡早無創(chuàng)通氣可明顯降低氣管插管或切開的幾率。每日對患者進(jìn)行評估，適時對患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣，盡量減少有創(chuàng)通氣時間。②盡量采用半臥位，加強口腔護(hù)理。選擇合適的胃管，既要不易阻塞，又要盡可能小以減少對食管括約肌的刺激。每次鼻飼前應(yīng)先吸痰，檢查有無胃潴留，如胃潴留過多或腸鳴音消失者應(yīng)暫停鼻飼。鼻飼時抬高床頭30°以上，注意鼻飼速度和量，鼻飼后30min內(nèi)不宜進(jìn)行翻身、擦背、吸痰等操作。長期鼻飼者，及時更換胃管，減少反流和誤吸。③應(yīng)用硫糖鋁預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，以減少較強抑酸劑的使用。硫糖鋁不升高pH值，對胃內(nèi)環(huán)境影響小，有利于防止胃內(nèi)菌群失調(diào)。確需使用抑酸劑時，要密切監(jiān)測胃液pH值，使胃液pH值控制在4.0以內(nèi)[13，14]，既達(dá)到抑酸目標(biāo)，又不增加胃內(nèi)細(xì)菌定植，使得應(yīng)激性潰瘍和呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎均下降。④合理使用糖皮質(zhì)激素，使用前評估病情，權(quán)衡利弊，盡量減少用藥劑量及使用時間，最好在敏感抗菌藥物的保駕護(hù)航下使用糖皮質(zhì)激素。

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(編輯羽飛)

收稿日期2014-05-22

中圖分類號：R563.1+9

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)02-0193-03