李延輝

甲狀腺疾病心電圖

李延輝

甲狀腺是一個內(nèi)分泌器官，其通過甲狀腺激素而對全身其它組織和器官起作用。其對心臟的影響亦然。要研究甲狀腺疾病的心電圖表現(xiàn)必先了解甲狀腺激素的作用。

甲狀腺激素對人的發(fā)生、生長和代謝有重要影響。甲狀腺素（T4）是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物，其無生理活性，在甲狀腺素5’-脫碘酶的作用下轉(zhuǎn)化為有活性的三碘甲狀腺原氨酸（T3）。T3則通過其結(jié)合基因的調(diào)節(jié)區(qū)域（甲狀腺激素反應(yīng)單元）并修飾它們的表達而發(fā)揮作用。甲狀腺疾病的臨床表現(xiàn)就是相關(guān)基因的表達被T3直接或間接調(diào)節(jié)后凈效應(yīng)的結(jié)果。其心血管效應(yīng)則通過T3調(diào)節(jié)心臟特異性基因（肌球蛋白基因、電壓激活的鉀通道基因等）或蛋白（β-腎上腺素受體、肌漿網(wǎng)鈣激活的腺苷三磷酸酶、鈣轉(zhuǎn)運蛋白、鈉通道ATP酶等）而實現(xiàn)。甲狀腺激素也通過非基因機制快速作用于心血管系統(tǒng)（如對心血管血流動力學的影響等）。甲狀腺激素過多（甲狀腺機能亢進癥）的心血管系統(tǒng)生理效應(yīng)包括：降低外周血管阻力、增加心肌收縮力和正性變時作用。

1 甲狀腺激素的電生理作用

T3可以通過上調(diào)鈉鈣交換電流從而增加自動除極的速率，甲狀腺激素也可能作用于If、IK、ICa，L、ICa，T和Ib，鈉鈣交換電流也可以通過觸發(fā)肌漿網(wǎng)鈣離子釋放而啟動竇房結(jié)舒張期除極活動。這大致是甲狀腺素的心臟變時作用的機制。甲狀腺激素可以縮短竇房結(jié)和心房肌細胞的動作電位時程，縮短心房肌細胞的不應(yīng)期，縮短房室傳導時間和房室結(jié)的功能不應(yīng)期。動物實驗表明，在甲減動物，T3可以通過增加IK1而縮短心室肌細胞動作電位時程。T3還可以通過增加腎上腺素受體的數(shù)量和敏感性而增加甲亢患者的交感活性。而Hoit等認為甲亢的心臟機械效應(yīng)不能用兒茶酚胺敏感性增強解釋，而可能與MHC的異構(gòu)表達、肌漿網(wǎng)鈣泵有關(guān)，當然也不能除外L-鈣通道、Na-K ATP酶泵的作用。在甲狀腺毒血癥患者，兒茶酚胺水平正?；蚪档?，而兒茶酚胺的組織敏感性增加。甲亢患者迷走活性降低而心率變異性下降。甲狀腺激素可以導致浦肯野纖維頻率依賴的動作電位時程延長而心室動作電位時程縮短，這可以導致復極離散及室顫的發(fā)生。

2 甲狀腺疾病心律失常的發(fā)生機制

臨床心律失常的發(fā)生原因包括致心律失?；|(zhì)、觸發(fā)因子和調(diào)節(jié)因子（通常是自主神經(jīng)系統(tǒng)）。甲狀腺激素既可以通過交感神經(jīng)系、外周循環(huán)和能量代謝對心血管系統(tǒng)直接的細胞水平的作用，亦可以通過改變心臟興奮性導致心律失常。心房顫動是甲亢時常見的心律失常，其通過甲狀腺激素縮短心房動作電位時程而導致多個折返環(huán)的形成。甲狀腺激素也可能通過增加肺靜脈自律細胞的自律性和肺靜脈心肌細胞的觸發(fā)活動而導致房顫的發(fā)生。Chen等認為甲亢患者的房顫與心房有效不應(yīng)期縮短有關(guān)。盡管有人描述在甲亢危象時室速、室顫的發(fā)生，但這種情況在臨床上確實不常見，偶發(fā)生于嚴重低血鉀的患者。也有甲亢患者發(fā)生冠狀動脈痙攣從而發(fā)生惡性室性心律失常的報道。甲亢可以增加心肌的興奮性和觸發(fā)活動而影響心肌的電穩(wěn)定性，從而導致室性早搏的發(fā)生。甲減的患者可能這些室性心律失常會減少，當然甲減的患者易發(fā)生竇性心動過緩和房室阻滯，少見的情況下，也可以發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。甲減的患者會出現(xiàn)QT間期延長，這可能是尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)生的原因。服用胺碘酮的患者可以出現(xiàn)甲減，而甲減和胺碘酮均可導致QT間期延長，這樣的患者就更容易出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。當然，也不除外胺碘酮影響了外周甲狀腺激素代謝而起到了抗心律失常作用。但這種觀點并沒有明確的臨床證據(jù)支持。但甲減的患者確實不容易發(fā)生惡性室性心律失常。甲狀腺激素也可以導致房室結(jié)折返性心動過速。

3 甲狀腺疾病的心電圖表現(xiàn)

甲狀腺疾病的自然史和治療預后尚缺乏大規(guī)模的人群研究。對于甲狀腺疾病的心電圖表現(xiàn)也缺乏大規(guī)模的系統(tǒng)研究，本文的資料大多來源于一些小規(guī)模的觀察性研究甚至是病例報道。

3.1 甲狀腺機能亢進癥

P波、QRS波、ST段、T波和U波改變 甲亢患者心電圖QRS波群和P波電壓（振幅）增高，可以出現(xiàn)左心室肥厚的心電圖改變和肺性P波，25%的甲亢患者心電圖可以出現(xiàn)非特異性ST-T改變，尤其是20～30歲的女性。甲亢患者可以出現(xiàn)房內(nèi)傳導延遲，表現(xiàn)為P波增寬或出現(xiàn)切跡。甲亢患者P波離散度明顯增加。PR間期縮短。甲亢患者QT間期縮短，而QTc間期延長，QTc間期與甲狀腺激素水平呈正相關(guān)，但并不與心率呈正相關(guān)，這也許提示甲狀腺激素對心臟的直接作用。在甲亢患者合并低血鉀和周期性麻痹的患者，心電圖可以出現(xiàn)低血鉀的表現(xiàn)，同時伴有竇性心動過速、QRS電壓增高和明顯的U波。對于血鉀極低的患者可以出現(xiàn)竇性停搏和房室傳導阻滯，一般不出現(xiàn)早搏，但室顫偶有報道。

心律失常 甲亢患者房性心律失常多見，而室性心律失常相對較少。房性心律失常包括心房顫動、心房撲動和房性心動過速，其中以心房顫動最常見，可達9%～22%。在甲亢患者，心房顫動隨年齡增長而增加，男性多于女性。甲狀腺疾病患者不易發(fā)生室性心律失常。甲狀腺機能亢進患者其主要心電圖表現(xiàn)包括竇性心動過速、房性期前收縮、心房顫動和房性心動過速。甲亢患者的竇性心動過速是24 h持續(xù)的，心率變異性下降，甲亢患者心動過速的嚴重程度常常與甲亢的程度平行。對于沒有心臟病的患者，隨著甲亢的好轉(zhuǎn)，2/3的房顫患者轉(zhuǎn)復為竇性心律。心房顫動也可以發(fā)生于亞臨床甲亢患者。年輕甲亢患者房顫較少見。心房撲動和陣發(fā)性室上速不多見。而室性期前收縮并不多見。惡性室性心律失常（室性心動過速和心室顫動）經(jīng)常發(fā)生于有明顯心力衰竭和器質(zhì)性心臟病的患者。甲亢患者出現(xiàn)一、二、三度房室阻滯和竇房阻滯較少見，僅是偶有報道。甲亢患者可以出現(xiàn)室內(nèi)阻滯，左前分支阻滯和右束支阻滯較常見。甲亢得到治療后這些可以改善或恢復。預激綜合征多于非甲亢人群。

心肌缺血與心肌梗死 甲亢患者心電圖可以出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)，甲亢患者也可以發(fā)生心絞痛，甚至心絞痛可以發(fā)生于冠狀動脈沒有明顯狹窄的患者。甲亢患者發(fā)生心肌梗死的報道也廣為所知。甲亢患者心肌缺血的機制包括：代謝率增高所致的心肌氧供需矛盾、并存的冠狀動脈狹窄及冠狀動脈內(nèi)血栓形成。甲亢患者心肌缺血的心電圖表現(xiàn)包括ST段缺血型壓低、ST段抬高和T波改變。此處不再詳述。臨床應(yīng)該重視的是：①注意鑒別交感神經(jīng)亢進和心肌缺血的心電圖改變；②心肌缺血是由于代謝率增加、需氧量增加所致還是冠狀動脈狹窄所致，其治療不同；③心肌梗死是發(fā)生在冠狀動脈血栓形成的基礎(chǔ)上還是冠狀動脈血流沒有明顯減少的基礎(chǔ)上，其治療不同。

3.2 甲狀腺機能減退癥

甲減的心電圖表現(xiàn)基本與甲亢相反，P波和QRS波群低電壓，QRS波群時限增寬，T波低平、倒置，P波離散度增加。這可能是低甲狀腺激素水平對心臟的直接作用，也可能是并存的心包炎、心包積液、心內(nèi)和心外的粘液性水腫所致。因此，甲減患者出現(xiàn)QRS波低電壓并不能明確診斷心包積液，應(yīng)該引起臨床的重視，也不應(yīng)該因此忽略心包積液的診斷。PQ間期延長和QT間期延長常見，但明顯的T波低平可能影響QT間期測量的準確性。竇性心動過緩是甲減患者最常見的心律失常，甲減患者經(jīng)常發(fā)生房室阻滯和室內(nèi)阻滯（完全或不完全性右束支阻滯），但完全性房室阻滯和暈厥不多見。補充甲狀腺素可以改善竇性心動過緩和一度房室阻滯，房撲、房顫和室上速罕見。在粘液性水腫患者，室性心動過速伴暈厥的患者曾有報道，尖端扭轉(zhuǎn)型室速盡管也有報道，但臨床上并不多見。折返性室性心動過速的發(fā)生可能與動作電位時程延長有關(guān)。甲減的患者不容易發(fā)生心絞痛和心肌梗死。

總之，甲狀腺疾病是臨床常見的內(nèi)分泌疾病，其心電圖表現(xiàn)已經(jīng)廣為所知，重要的是我們要了解其機制并為臨床所用。一方面，對于甲狀腺疾病患者，我們要認識其心電圖表現(xiàn)，這包括不常見的心電圖表現(xiàn)和影響患者預后的心電圖表現(xiàn)；另一方面，對于一些心電圖征象，我們要考慮到患者存在甲狀腺疾病的可能性，也就是說通過這些心電圖表現(xiàn)對甲狀腺疾病的診斷提供幫助。這是本文的主要目的所在。

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2095-4220（2015）03-0138-02

2015-05-09）

（本文編輯：李俊峽）

100084 北京，清華大學醫(yī)學中心 清華大學第一附屬醫(yī)院心臟中心